Subklinischer Kretinismus

Der subklinische Kretinismus (Subkretinismus) ist eine sehr leichte Form des durch Jodmangel bedingten Kretinismus. Diese Menschen lassen sich nicht als typischer endemischer Kretinismus diagnostizieren, sind aber auch nicht normal. Meist ist eine leichte Intelligenzrückständigkeit das Hauptmerkmal, das die Bevölkerungsqualität im Seuchengebiet mindert. Da die Erkrankungsrate weit höher liegt als beim endemischen Kretinismus, stellt sie ein ernsthaftes öffentliches Gesundheitsproblem dar. Bei gewöhnlichen, besonders bei Ernährungsmängel-Erkrankungen, gibt es immer einen beachtlichen Anteil an Menschen zwischen Kranken und Gesunden – klinisch nennt man diese „Grenzpatienten" oder subklinische Patienten.

Häufige Symptome

Meningitis; Müdigkeit; Taubheit; Hypothyreose; Jodmangel; kraniofaziale Fehlbildungen; geistige Entwicklungsrückständigkeit; gesteigerte Sehnenreflexe; Reaktionsträgheit

Ursachen der Erkrankung

Erkrankungsursache: Da der Subkretinismus klinisch vor allem durch leichte Intelligenzrückständigkeit gekennzeichnet ist, gehört er zu den strukturell auffälligen Formen der geistigen Entwicklungsrückständigkeit – d. h. der Intelligenzrückstand geht mit pathologischen Veränderungen, Strukturdefekten und Nervenschäden einher. Der Mechanismus stimmt mit dem endemischen Kretinismus übere; leichter Jodmangel bzw. die leichten Schäden des Jodmangels sind das Grundglied der Entstehung. Wichtig ist, dass in den letzten Jahren – durch unzureichende oder ungleichmäßige Jodkonzentrationen im Jodsalz sowie durch Eindringen von Nicht-Jodsalz in die Seuchengebiete – die Jodmangel-Beseitigung in der Bevölkerung nicht gründlich ist; zwar ist die endemische Struma und der endemische Kretinismus grundsätzlich eingedämmt, doch die unzureichende Jodversorgung der Risikogruppen, besonders der Schwangeren, ist eine Hauptursache des Subkretinismus. Pathogenese: Der Mechanismus des Subkretinismus stimmt mit dem endemischen Kretinismus übere. Dieser Mechanismus dürfte zwei Faktoren umfassen: die unzureichende Schilddrüsenhormon-Synthese und die direkte, unabhängige Wirkung des Jodion-Mangels. 1. Unzureichende Schilddrüsenhormon-Synthese: Die Wirkung der Schilddrüsenhormone auf die körperliche Entwicklung (einschließlich Knochen- und Geschlechtsreifung) ist anerkannt; doch die Beziehung zwischen Schilddrüsenhormon und Gehirnentwicklung bleibt der Kern der Debatte um den Kretinismus. Dobbing wies auf zwei Hauptphasen des menschlichen Gehirn-Wachstumsschubs hin: Phase 1 ist die Phase der Nervenzell-Vermehrung, etwa ab der 12.–18. Schwangerschaftswoche, abgeschlossen in der mittleren Schwangerschaft; diese Phase ist extrem empfindlich gegenüber äußeren Faktoren wie Strahlung oder mütterlicher Infektion. Phase 2 ist die Hauptphase der Gehirnentwicklung mit Differenzierung, Wanderung und Myelinisierung der Nervenzellen, Dendriten- und Synapsen-Bildung, Knüpfung neuronaler Verbindungen und Vermehrung der Gliazellen; sie beginnt in der mittleren Schwangerschaft, erreicht ihren Höhepunkt um Geburt herum und hält noch eine Zeit nach der Geburt an – bis etwa zum 2. Lebensjahr, wobei die ersten 6 Lebensmonate der entscheidende Zeitpunkt sind. Etwa 5/6 der Gehirnentwicklung finden postnatal statt. Phase 2 ist extrem empfindlich gegenüber Nährstoff- und Hormonmangel (einschließlich Hypothyreose). Zahlreiche Tierexperimente bestätigten, dass der Einfluss der Schilddrüsenhormone auf die Gehirnentwicklung zeitlich begrenzt ist: Innerhalb dieses Zeitfensters verursacht eine Hypothyreose eine Rückständigkeit der Gehirnentwicklung. Wird das Fenster überschritten und erst dann Hormon substituiert, lässt sich die Entwicklungsstörung nicht mehr beheben (irreversibel); daher heißt dieses begrenzte Zeitfenster auch „kritische Periode" der Gehirnentwicklung. Die Gehirnentwicklung verläuft streng in festgelegter Reihenfolge; man sieht die Schilddrüsenhormone als „Zeitgeber", die die Nervenzell-Vermehrung beenden und die Differenzierung anregen. Innerhalb der kritischen Periode sind sie unentbehrlich für Differenzierung und Wanderung der Nervenzellen, die Entwicklung der Mikrotubuli, das Axonwachstum, die Dendriten-Verzweigung und -Stachelung, die Synapsenbildung und neuronale Vernetzung, die Axon-Myelinisation, die Synthese von Neurotransmittern (möglicherweise Beeinflussung der Synthese, Enzymaktivität und Rezeptor-Metabolisierung) sowie die Entwicklung bestimmter Neuronen (cholinerg, adrenerg und GABA-erg). Nunez bemerkte, dass bei Hypothyreose weniger Synapsen gebildet werden, mehr Gehirnzellen absterben und Zahl und Volumen der Zellen abnehmen. Patel meint, die Schilddrüsenhormone wirkten auf die Wanderung und Differenzierung der Nervenzellen entscheidend, weniger auf deren Vermehrung. In der kritischen Periode stört ein Hormonmangel die Expression der Oberflächen-Erkennungsfaktoren bei der Wanderung schilddrüsenhormonempfindlicher Nervenzellen, die verschiedenen Zellen reifen synchron, die zeitlichen und räumlichen Beziehungen der Neuronen werden abnormal, was zu abnormen Nervenbahnen oder zum Ausfall von Nervenzellen führt – die Zellen sterben, weil sie einander nicht mehr nähren. Daher sind abnorme Zellzusammensetzung und fehlerhafte Bahnen einer der Mechanismen, mit denen ein Hormonmangel in der kritischen Periode das Gehirn irreversibel schädigt. Das Faszinierendste des Zentralnervensystems ist das komplexe, präzise Netzwerk der Neuronen – die strukturelle Grundlage allen Verhaltens; die moderne Psychologie sieht die geistige Leistung in der Entwicklungsstufe von Dendriten, Dendritenstacheln, Synapsen und neuronalen Verbindungen begründet. Oppenheimer bestätigte als Erster, dass T3 erst nach Bindung an den Kernrezeptor wirkt; T3 ist die Hauptwirkform der Schilddrüsenhormone, und das T3 an den Kernrezeptoren der peripheren Gewebe stammt vor allem aus dem Plasma-T3. Larson fand jedoch, dass sich Gehirnzellen von peripheren Geweben unterscheiden: ihr Kernrezeptor bindet vor allem T3 aus Plasma-T4; T4 dringt in die Gehirnzellen ein und wird durch Deiodase Typ II zu T3 umgewandelt, das erst dann an den T3-Rezeptor (T3R) bindet und wirkt. Bei Jodmangel fällt zuerst T4 ab, T3 bleibt normal; daher sind die peripheren Gewebe wenig betroffen, doch der T4-Abfall schädigt direkt die Gehirnentwicklung und -funktion. Obwohl bei Jodmangel die Deiodase-II-Aktivität kompensatorisch steigt, erschöpft sich die Kompensation bei langfristiger Hypothyreose, die Enzymaktivität sinkt, sogar der T3R-Gehalt in den Gehirnzellen nimmt ab – daher besteht ein direkter Zusammenhang zwischen niedrigem T4 und Gehirnentwicklungsrückstand. Heute nimmt man an, dass die Schilddrüsenhormone ihre Wirkung über den T3R entfalten: T3 bindet an T3R zum Komplex, T3R wird aktiviert und vom nicht-DNA-gebundenen in den DNA-gebundenen Zustand überführt, dann wirkt es auf bestimmte Gene ein und reguliert so die Transkription oder die Protein-Synthese. Der T4-Abfall betrifft Transkription und Translation gleichermaßen. T3R ist ein Nicht-Histon-Protein im Zellkern; sein Gehalt variiert zwischen den Nervenzellen, am reichsten in Großhirnrinde, Hippocampus und Mandelkern, danach in Hypothalamus, Thalamus, Striatum und Riechkolben, am sparsamsten in Kleinhirn und Hirnstamm; in den Nervenzellen ist der T3R-Gehalt 2–3-mal höher als in den Gliazellen. Daher wirken die Schilddrüsenhormone über die spezifischen Kernrezeptoren T3R. Die durch Jodmangel bedingte Hypothyreose ist der Grundmechanismus des endemischen Kretinismus; Hypothyreose in verschiedenen Phasen der Embryonal- und Kindesentwicklung kann zur Erkrankung beitragen. (1) Fötale Hypothyreose: Der Hauptmechanismus des Gehirnrückstands beim endemischen Kretinismus. Direkte Belege aus der menschlichen Embryonalentwicklung sind noch nicht möglich; zwei indirekte Hinweise: Einer findet sich in aborted Feten aus Schwer-Jodmangelgebieten – eine fetale Hypothyreose kann bereits im 4. Schwangerschaftsmonat auftreten, also früher als eine Struma. Der andere Hinweis: Bei Neugeborenen aus Schwergebieten liegt die Rate an Hypothyreose bei 10 % bis 30 %, was in Sambia, Indien und Tansania bestätigt wurde. Bislang ist unklar, wie stark die Neugeborenen-Hypothyreose die fetale Hypothyreose widerspiegelt; die Amniozentese ist ein weiterer Weg. Tierexperimentell bestätigte Potter, dass die Jodmangel-Feten-Hypothyreose der Hauptgrund des Gehirnrückstands ist: als er Schafe in verschiedenen Schwangerschaftsstadien die Föten-Schilddrüse entfernte, zeigten die Lämmer Kretinismus-ähnliche Veränderungen – je früher die Entfernung, desto schwerer der Rückstand. Fütterte er Mutterschafe mit jodarmer Kost, sank am 56. Tag T4, am 70. Tag entstand eine Struma; die geborenen Lämmer zeigten den gleichen Gehirnrückstand wie die chirurgisch entnommenen: geringeres Feuchtgewicht, weniger DNA und Eiweiß in der Gehirnsubstanz, höhere Zelldichte in motorischem, visuellem Rindenbereich und Hippocampus, verdickte äußere Körnerschicht des Kleinhirns (Hinweis auf Wanderungsstörung) und gestörte Dendriten-Entwicklung der Purkinje-Zellen. Am jodarmen Rattenmodell fand der Autor dasselbe; eine Jod- oder Hormon-Substitution in der kritischen Periode beugt dem Rückstand vor. All dies bestätigt, dass die fetale Hypothyreose der Hauptmechanismus der Gehirnentwicklungsstörung ist. (2) Mütterliche Hypothyreose: In Jodmangelgebieten (besonders wo der myxödematöse Kretinismus überwiegt) ist sie häufig; in Sambia gibt es eine spezifische Beziehung zwischen mütterlicher Hypothyreose und myxödematösem Kretinismus, weshalb Delange einen Zusammenhang mit der fötalen Neuro-Intelligenz-Störung annimmt. Auch bestätigte man, dass Kinder von Müttern mit niedrigem T4 einen niedrigeren IQ haben. Wie stark die mütterliche Hypothyreose die fetale Gehirnentwicklung beeinflusst, ist noch unklar. Potter kastrierte Mutterschafe, ließ sie begatten und fand bei den Föten nur in der frühen und mittleren Schwangerschaft vorübergehenden Gehirnrückstand, während in der späten Schwangerschaft und bei Geburt kein Unterschied zur Kontrolle bestand – was zeigt, dass die mütterliche Schilddrüsenfunktion für die fetale Gehirnentwicklung nötig ist, in früher Schwangerschaft aber in späten kaum noch wirkt. Er fand zudem: Entfernte man mütterliche und fetale Schilddrüse zugleich, war der Gehirnrückstand der Lämmer schwerer als bei rein jodarmer Geburt – was ebenfalls den mütterlichen Einfluss zeigt. Mano bestätigte weiter: Injizierte man in der mittleren Schwangerschaft jodarmen Mutterschafen das jodfreie, aber schilddrüsenhormonwirksame DIMIT (3,5-Dimethyl-isopropyl-L-Thyroxin), so normalisierte sich die mütterliche Hypothyreose, doch die geborenen Lämmer zeigten nach wie vor den schweren Gehirnrückstand der Jodmangel-Gruppe (DIMIT kann die Plazenta nicht passieren) – was darauf hindeutet, dass die mütterliche Hypothyreose den Fötus wenig beeinflusst. Zusammen deuten diese Experimente darauf hin, dass die mütterliche Hypothyreose nur in der frühen Schwangerschaft die fetale Gehirnentwicklung beeinflusst – möglicherweise, weil mütterliches T3 und T4 nur früh, nicht in der mittleren und späten Phase die Plazetta passieren, während die Gehirnentwicklung dann von der fetalen Eigenfunktion abhängt. Tatsächlich fand Escobar, dass im fetalen Gehirn bereits vor Funktionstüchtigkeit der fetalen Schilddrüse T3R vorhanden ist – das mütterliche Hormon könnte die fetale Gehirnentwicklung also beeinflussen. Doch im Mechanismus ist die mütterliche Hypothyreose gegenüber der fetalen Hypothyreose kaum der wichtigste Grund; sie wirkt möglicherweise auf folgenden Wegen: ① Vor Funktionsaufnahme der fetalen Schilddrüse sinkt durch mütterliche Hypothyreose die Menge des zum Fötus gelangenden mütterlichen T3/T4. ② Bei schwerem Jodmangel behält die mütterliche Schilddrüse eine gute Jodaufnahme, während die sich entwickelnde fetale Schilddrüse im Wettbewerb um das Plasmajod der Mutter unterliegt – was die fetale Hypothyreose und den Jodmangel verschärft. ③ Bei Schwangeren steigt durch höheres Östrogen das thyroxin-bindende Globulin, was Gesamt-T3 und Gesamt-T4 im Blut erhöht, FT3 und FT4 aber senkt; bei Jodmangel tritt dieser Wandel deutlicher hervor. ④ Coutras bestätigte, dass bei gesunden Schwangeren die renale Jod-Clearance steigt und das Blutjod sinkt; dieser physiologische endogene Jodverlust verschärft bei gleichzeitiger Jod-Unternährung den fetalen Jodmangel. ⑤ In der Stillzeit kann die Brustdrüse Jod anreichern, um den Säugling zu versorgen; eine mütterliche Hypothyreose in der Stillzeit mindert die Jodversorgung über die Muttermilch. In Sambia fand man, dass Säuglinge nach dem Abstillen eine Hypothyreose entwickeln. (3) Neugeborenen-Hypothyreose: In Jod-ausreichenden Gebieten liegt die Rate unter 0,02 %, meist als sporadischer Kretinismus; in Jodmangelgebieten steigt sie stark – in Indien auf 4 % bis 15 %, in Sambia auf 10 % bis 30 %. In den letzten Jahren fand man in China in Gebieten mit unzureichender Jodsalz-Qualität viel mehr Neugeborenen mit erhöhtem TSH als außerhalb. Eine Neugeborenen-Hypothyreose schädigt zweifellos die Gehirnentwicklung; innerhalb der ersten 2 Lebensjahre bleibt die kritische Periode, besonders für Kleinhirn-Entwicklung, Myelinisierung, Gliawucherung und neuronale Vernetzung. (4) Vorübergehende oder subklinische Hypothyreose: Beide Formen finden sich in Jodmangelgebieten; besonders ein leicht erhöhtes TSH kann das Gehirngewebe beeinflussen und zu einer Organ-Hypothyreose führen, die wiederum die Gehirnentwicklung oder -funktion bis zu einem gewissen Grad stört. 2. Unabhängige Jod-Wirkung: Dies ist eine umstrittene Ansicht. Ihre Vertreter meinen, die fetale Gehirnentwicklung hänge vor allem von der fetalen Eigen-Schilddrüsenfunktion ab, die sich erst ab der 12. Schwangerschaftswoche ausbildet – daher könnte die Gehirnentwicklung in den ersten 3 Monaten mit dem Jod zusammenhängen. Ihre Gründe: ① Nicht durch Jodmangel bedingte fetale Hypothyreose (etwa sporadischer Kretinismus) zeigt klinisch deutliche Unterschiede zum endemischen Kretinismus – die Taubstummheit und die obere Motoneuron-Schädigung sind beim sporadischen Kretinismus nicht ausgeprägt. ② Eine mütterliche Schwangerschafts-Hypothyreose (nicht jodbedingt) führt beim Neugeborenen nicht zum typischen Kretinismus, es kann völlig normal sein. ③ Der Corti-Organ entwickelt sich in der 10.–18. Schwangerschaftswoche, also gerade bevor sich die fetale Schilddrüse bildet. ④ Sowohl Firro als auch Pharoach fanden, dass präkonzeptionelles Jodöl die Kretinismus-Entstehung wirksamer verhindert als eine Gabe in der mittleren Schwangerschaft. Neuere Studien, besonders Escobar, bestätigten jedoch, dass mütterliches T3/T4 noch vor Bildung der fetalen Schilddrüse die Plazenta passieren kann – dies wandelte die alte Ansicht, mütterliches Hormon könne die Plazenta nicht passieren. Nach Bildung der fetalen Schilddrüse sinkt diese Durchlässigkeit. Neuesten Studien zufolge beginnt die Zygote bereits am 3. Tag nach der Einnistung mit dem mütterlichen Hormonbezug – daher ist der Fötus vor seiner eigenen Schilddrüsenfunktion auf mütterliches T3/T4 angewiesen, und auch danach bezieht er noch mütterliches Hormon. Man fand, dass zum Geburtszeitpunkt etwa 10 % der Schilddrüsenhormone im Fötus von der Mutter stammen; Tierexperimente bestätigten zudem, dass die Innenohr-Entwicklung von Schilddrüsenhormon, nicht von Jod abhängt. Daher stellte Hetzel fest: „Es gibt keinen Beleg für eine direkte Wirkung des Jods auf die Gehirnentwicklung." Man nimmt also allgemein an: Die unzureichende Schilddrüsenhormon-Synthese in der kritischen Periode der Gehirnentwicklung ist der Hauptmechanismus des endemischen Kretinismus.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Da der Subkretinismus klinisch vor allem durch leichte Intelligenzrückständigkeit gekennzeichnet ist, gehört er zu den strukturell auffälligen Formen der geistigen Entwicklungsrückständigkeit – mit pathologischen Veränderungen, Strukturdefekten und Nervenschäden. Der Mechanismus stimmt mit dem endemischen Kretinismus übere; leichter Jodmangel ist das Grundglied. Wichtig ist, dass in den letzten Jahren – durch unzureichende Jodsalz-Qualität sowie durch Eindringen von Nicht-Jodsalz in die Seuchengebiete – die Jodmangel-Beseitigung nicht gründlich ist; zwar ist die endemische Struma und der endemische Kretinismus grundsätzlich eingedämmt, doch die unzureichende Jodversorgung der Risikogruppen, besonders der Schwangeren, ist eine Hauptursache des Subkretinismus. Da der Subkretinismus weit häufiger ist als der typische Kretinismus, die Bevölkerungsqualität schwer beeinträchtigt und die sozioökonomische Entwicklung hemmt, wird der Intelligenzstand der Bevölkerung im Seuchengebiet zu einem wichtigen Gradmesser für die Qualität der Jodmangel-Bekämpfung. Statt weiter über die Diagnose zu streiten, sollte man der Bekämpfung gelten; eine strenge Salzjodierung oder eine verstärkte Jod-Gabe an gebärfähige Frauen (Jodöl oral oder intramuskulär) ist das Hauptmittel. 1. Primärprävention: (1) Salzjodierung ist eine einfache, wirksame und wichtige Maßnahme gegen den Jodmangel: Ein Verhältnis von 1:50.000 beugt der endemischen Struma wirksam vor; 1:20.000 beugt dem endemischen Kretinismus vor. Das zugesetzte Kaliumjodid oxidiert und sublimiert leicht; seit 1993 verwendet man das stabilere Kaliumjodat. Beim Verpacken, Lagern, Transport und Verwenden ist auf trockene, luftdichte, lichtgeschützte, kühle Aufbewahrung zu achten. Messungen ergaben nach halbjähriger Lagerung: im Tongefäß 10 % Jodverlust, im Sack 29,4 %, in der Schublade 57,8 %; 2-stündiges Kochen kostet 1,9 %, 2-stündiges Backen 66,1 %. (2) Jodöl-Injektion oder orale Gabe: Kaliumjodid-Öl ist ein langwirkendes, wirtschaftliches, bequemes und nebenwirkungsarmes Mittel, besonders für abgelegene, verkehrsunerschlossene Gebiete mit Eigen-Salzproduktion und vor allem für gebärfähige Frauen. Die injizierte Jodöl-Wirkung hält 3–5 Jahre; die orale Gabe ist einfach, volkstümlich und ebenso wirksam und hält etwa 1,5 Jahre. (3) Deckung des Jodbedarfs: ① < 4-Jährige: Normalbereich 30–105 µg/Tag, optimal 70 µg/Tag. ② ≥ 4-Jährige und Erwachsene: 75–225 µg/Tag, optimal 150 µg/Tag. ③ Schwangere und Stillende: 150–300 µg/Tag, optimal 200 µg/Tag. (4) Eine Jod-Substitution bei gebärfähigen und schwangeren Frauen beugt dem embryonalen Jodmangel (Kretinismus, Subkretinismus, Neugeborenen-Hypothyreose, Neugeborenen-Struma sowie Frühgeburt, Totgeburt und angeborene Fehlbildungen) vor. 2. Sekundärprävention: (1) Jod-Bekämpfungs-Überwachung: ① Jodgehalt des Salzes: Jodierungsgrad, Verpackung, Stichproben ab Werk, Lagerung, Verkaufsstellen und Haushalte – um Probleme früh zu beheben und Verlust zu mindern. ② Überwachung der Jodöl-Injektion und -Einnahme, um Komplikationen zu vermeiden. ③ Verlaufs-Beobachtung:regelmäßige Befragung und Vergleich der Struma-Inzidenz vor und nach der Jodeinführung. ④ Jod-Stoffwechsel und Hypophysen-Schilddrüsen-Funktion, Urin-Jod-Messung: nach der Jodgabe steigt das Urin-Jod deutlich an; ein kollektiver Urin-Jod-Wert ist aussagekräftig. Liegt er unter 25 µg/g Kreatinin, ist dies die Grenzkonzentration der endemischen Struma mit Kretinismus. Die 24-h-Schilddrüsen-131I-Aufnahme liegt unter dem Ausgangswert; Serum T3 und T4 steigen mit der Jodgabe; Serum TSH sinkt unter den Ausgangswert. ⑤ Kinder-IQ-Messung: sollte nicht unter 70 liegen. (2) Diagnose-Standard der endemischen Struma (Fachkonferenz 1978 in China): ① Wohnhaft im Struma-Gebiet. ② Vergrößerung der Schilddrüse über das Endglied des Daumens hinaus oder ein Knoten kleiner als das Daumenglied. ③ Ausschluss anderer Schilddrüsen-Erkrankungen wie Hyperthyreose oder Schilddrüsenkrebs. ④ Gebietseinteilung (auf Gemeinde-Ebene): Leichtgebiet: Struma-Prävalenz der Bevölkerung > 3 %, Struma-Rate bei 7–14-jährigen Schülern > 20 %, Urin-Jod 25–50 µg/g Kreatinin; Schwergebiet: Prävalenz > 10 %, Schüler-Struma-Rate > 50 %, Urin-Jod < 25 µg/g Kreatinin. (3) Diagnose-Standard des endemischen Kretinismus (1980): Notwendige Bedingungen: ① Geburt und Wohnen in einem jodarmen endemischen Struma-Gebiet; ② geistige Entwicklungsstörung mit unterschiedlich starkem Intelligenzdefizit. Zusatzbedingungen: ① unterschiedlich schwere Hör-, Sprech- und motorische Nerven-Störungen; ② Hypothyreose mit unterschiedlich schwerer körperlicher Entwicklungsstörung und dem typischen Kretinismus-Äußeren (dummes Gesicht, breites Gesicht, weiter Augenabstand, flache Nasenwurzel, vorgewölbter Bauch); ③ unterschiedlich starke Hypothyreose-Zeichen (Myxödem, trockene Haut und Haare, verzögertes Röntgen-Knochenalter und Epiphysenfugen-Schluss, niedriges Plasma-PBI, erhöhtes Serum T4 und TSH). Liegen die notwendige Bedingung und eine oder mehrere Zusatzbedingungen vor, lassen sich Geburtsverletzung, Enzephalitis, Meningitis und medikamentöse Intoxikation ausschließen, wird der endemische Kretinismus diagnostiziert. 3. Tertiärprävention: Schilddrüsen-Tabletten-Therapie: Bei Patienten vor Entstehung einer kolloiden Struma ist sie äußerst wirksam; Erwachsene nehmen 60–120 mg Schilddrüsen-Tabletten täglich plus 10 mg Kaliumjodid, ein Zyklus dauert 3 Monate, meist 2–4 Zyklen mit 2-wöchigen Abständen. Bei kolloider Struma und zystisch-knötiger Struma ist die Wirksamkeit gut.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.