Schilddrüsen-Überfunktion im höheren Lebensalter

Die Schilddrüsen-Überfunktion (Hyperthyreose) ist eine Gruppe häufiger endokriner Erkrankungen, die durch übermäßige Synthese und Sekretion von Schilddrüsen-Hormon durch die Schilddrüse entstehen; sie kann in jedem Lebensalter auftreten; die Prävalenz der Hyperthyreose bei älteren Menschen liegt bei etwa 0,4 %–2,3 % und macht etwa 10 %–15 % aller Hyperthyreose-Patienten aus; bei Frauen ist sie häufiger als bei Männern; die altersbedingte Hyperthyreose unterscheidet sich in Ursachen-Verteilung und klinischen Manifestationen in vielerlei Hinsicht von anderen Alters-Gruppen.

Häufige Symptome

Leitungs-Block; Kachexie; Diarrhoe; Bauch-Schmerz; Obstipation; Übelkeit; Doppelt-Sehen

Ursachen der Erkrankung

Erbliche Faktoren: In einer Untersuchung von 204 Morbus-Basedow-Patienten und ihren direkten Verwandten in Ost-Guangdong fand man, dass die Prävalenz bei direkten Verwandten von Hyperthyreose-Patienten 3,23 % beträgt, während die Prävalenz bei direkten Verwandten Gesunder in derselben Region nur 0,145 % beträgt – das ist ein Unterschied von 22,3-fach; die Heritabilität beträgt 68,6 % ± 3,8 %, was einer hohen Erblichkeit nahekommt; der Erbgang ist polygen. Eine weitere Studie an 600 Fällen von Morbus-Basedow-Hyperthyreose, 200 Fällen von chronischer lymphozytärer Thyreoiditis, 52 Fällen von Schilddrüsen-Adenom, 48 Fällen von papillärem Karzinom und 800 Kontroll-Personen mit ihren Verwandten 1. und 2. Grades fand, dass Hyperthyreose, chronische lymphozytäre Thyreoiditis und Schilddrüsen-Adenom alle polygener Vererbung sein können; zwischen den drei Erkrankungen besteht ein relatives Wiederholungs-Risiko; doch die Prävalenz bei Verwandten von papillärem Karzinom unterschied sich nicht signifikant von der Kontroll-Gruppe. Jod ist ein wichtiger Auslöser der Hyperthyreose. Für Gesunde ist eine tägliche Jod-Aufnahme von 100–200 µg sicher; wenn die tägliche Aufnahme über 200 µg liegt, kann eine Hyperthyreose ausgelöst werden. Unter den bei älteren Menschen häufig verwendeten Medikamenten enthält Amiodaron 200 mg 75 mg organisches Jod und 6 mg freies Jod – und es wird nach der Aufnahme nur schwer ausgeschieden und reichert sich leicht an; organisches jod-haltiges Kontrastmittel 100 ml enthält etwa 30 g Jod – all dies übersteigt die sichere Aufnahme-Menge deutlich. Der genaue Mechanismus der jod-induzierten Hyperthyreose ist noch unklar; möglicherweise hängt er damit zusammen, dass diese Patienten eine Schilddrüsen-Selbstregulations-Störung oder eine latente Hyperthyreose-Läsion (wie Plummer-Krankheit, Morbus Basedow usw.) haben. Psychische oder arbeits-bedingte Anspannung, Konflikte, Ärger, Infektionen, Operationen und Traumata können die Erkrankung auslösen oder verschlimmern; bei über 80 % der Patienten lässt sich ein auslösender Faktor finden. 1. Ursachen (1) Thyreogen: Einschließlich toxischer diffuser Struma (Morbus Basedow), toxischer knotiger Struma, toxischem Schilddrüsen-Adenom, Jod-Hyperthyreose sowie Hyperthyreose durch subakute und chronische lymphozytäre Thyreoiditis. (2) Pituitär (selten). (3) Iatrogen: Hyperthyreose durch übermäßige Aufnahme von Schilddrüsen-Hormon. Unter älteren Menschen ist die häufigste Hyperthyreose die toxische diffuse und toxische knotige Struma sowie die durch chronische lymphozytäre Thyreoiditis verursachte. 2. Klassifikation: Je nach Ursache gibt es viele Typen; bei älteren Menschen kann die Hyperthyreose hauptsächlich in folgende Typen unterteilt werden: (1) Autoimmun-Hyperthyreose: ① Toxische diffuse Struma (Morbus Basedow) macht etwa 60 %–70 % der Hyperthyreose aus. ② Chronische lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) mit Hyperthyreose. ③ Subakute schmerzlose lymphozytäre Thyreoiditis mit Hyperthyreose. (2) Toxische knotige Struma: ① Toxische mehrknotige Struma (Plummer-Krankheit). ② Toxische einknotige Struma (toxisches Schilddrüsen-Adenom). (3) Jod-induzierte Hyperthyreose. (4) Subakute nicht-eitrige Thyreoiditis mit Hyperthyreose. (5) Pituitäres TSH-Adenom mit Hyperthyreose. (6) Schilddrüsen-Karzinom mit Hyperthyreose. (7) Ektopische TSH-Sekretions-Hyperthyreose: Meist durch ektopische TSH-Sekretion aus Malignomen. (8) Exogene Schilddrüsen-Hormon-Hyperthyreose. Bei älteren Menschen ist die Autoimmun-Schilddrüsen-Erkrankung am häufigsten, gefolgt von der toxischen knotigen Struma; Schilddrüsen-Knoten sind bei älteren Menschen sehr häufig – aber das Vorliegen von Hyperthyreose bedeutet nicht immer eine toxische knotige Struma; jod-induzierte Hyperthyreose ist bei älteren Menschen ebenfalls häufig; andere Typen der Hyperthyreose sind bei älteren Menschen selten. Die Ursachen der Hyperthyreose sind vielfältig, die Autoimmun-Schilddrüsen-Erkrankung ist am häufigsten; Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis mit Hyperthyreose sind die Repräsentanten. In diesen Patienten-Körpern existieren verschiedene Anti-Schilddrüsen-Antikörper, hauptsächlich TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAb), Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb) und Thyreoperoxidase-Antikörper (TPOAb); TRAb wird hauptsächlich von in der Schilddrüse infiltrierenden Lymphozyten oder Plasmazellen produziert und kann spezifisch an den TSH-Rezeptor binden; TRAb umfasst mindestens zwei Antikörper-Typen: den Thyreo-Stimulierenden Antikörper (TSAb) und den Thyreo-Stimulations-Blockierenden Antikörper (TSBAb); TSAb bindet an den TSH-Rezeptor auf der Schilddrüsen-Zellmembran, aktiviert die Adenylat-Cyclase und bewirkt über cAMP eine erhöhte Synthese und Sekretion von Schilddrüsen-Hormon; zudem stimuliert es die Proliferation der Schilddrüsen-Epithel-Zellen – so entsteht Hyperthyreose und Schilddrüsen-Vergrößerung; TSBAb wirkt umgekehrt – es bindet an den TSH-Rezeptor, hemmt die Adenylat-Cyclase-Aktivität, blockiert die cAMP-Freisetzung und führt so zu Schilddrüsen-Atrophie und Funktions-Abfall; daher ist TSAb der Haupt-Faktor der Autoimmun-Hyperthyreose; bei Morbus-Basedow-Patienten ist hauptsächlich TSAb vorhanden – wenn TSAb überwiegt, entstehen Hyperthyreose-Manifestationen; wenn TSAb sinkt oder verschwindet, geht die Hyperthyreose in Remission; einzelne Morbus-Basedow-Patienten zeigen in einer Phase ein Überwiegen von TSBAb und so eine Hypothyreose-Manifestation; TGAb und TPOAb sind zerstörerische Auto-Antikörper – sie hängen mit der Schilddrüsen-Zerstörung und Schilddrüsen-Funktions-Schädigung zusammen und sind hauptsächlich bei Hashimoto-Thyreoiditis-Patienten vorhanden; Hashimoto-Patienten können sowohl durch TSAb-bedingte Hyperthyreose als auch durch kurzfristige Zerstörung von viel Schilddrüsen-Gewebe durch TGAb und TPOAb eine temporäre Hyperthyreose entwickeln, bei der viel Schilddrüsen-Hormon aus den Zellen ins Blut freigesetzt wird. Die toxische knotige Struma verursacht Hyperthyreose hauptsächlich durch autonome Schilddrüsen-Hormon-Sekretion der Knoten (heiße Knoten); die genaue Ursache ist noch unklar. Schilddrüsen-Karzinom, das Hyperthyreose verursacht, ist sehr selten; da die meisten Krebs-Zellen – auch das gut differenzierte papilläre oder follikuläre Karzinom – funktionell unter dem Normal-Niveau liegen, zeigen sie in der Nuklid-Szintigraphie meist „kalte“ oder „kühle“ Knoten; doch wenn die Krebs-Gewebs-Menge sehr groß ist (z. B. das bei systemischer Metastasierung vorliegende Schilddrüsen-Karzinom), kann die Gesamt-Menge des von den Krebs-Zellen sezernierten Schilddrüsen-Hormons zu groß werden und so eine Hyperthyreose verursachen; sehr selten kann das Schilddrüsen-Karzinom in der Nuklid-Szintigraphie als „heißer Knoten“ erscheinen und so eine Hyperthyreose verursachen. Verschiedene Thyreoiditiden verursachen Hyperthyreose hauptsächlich dadurch, dass nach der Zerstörung vieler Schilddrüsen-Zellen das intrazelluläre Schilddrüsen-Hormon ins Blut freigesetzt wird – so steigt das zirkulierende Schilddrüsen-Hormon und es entsteht Hyperthyreose; diese Hyperthyreose ist in der Regel vorübergehend und oft mit einer Erhöhung des Serum-Thyreoglobulins (TG) begleitet.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, interventionelle Therapie, supportive Maßnahmen, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

Primär-Prophylaxe: Gegen die Ursachen und Risiko-Faktoren. ① Stärkung der Gesundheits-Aufklärung, Erhöhung des Selbst-Gesundheits-Bewusstseins, Veränderung ungünstiger Lebens- und Ernährungs-Gewohnheiten, Kultivierung guter psychologischer Qualität und Bewahrung einer guten Einstellung. ② Verhütung von Virus- und Bakterien-Infektionen, Beseitigung des startenden Faktors von Infektionen auf Autoimmun-Erkrankungen. ③ Vorsicht bei der Jod-Ergänzung zur Prophylaxe der funktionellen Struma und bei der Verwendung jod-haltiger Medikamente. ④ Nehmen Sie angemessene, körperlich tragbare Übungen und Aktivitäten vor. ⑤ Bei Hyperthyreose-Verdacht umgehend eine Schilddrüsen-Funktions-Untersuchung und einen Schilddrüsen-Ultraschall durchführen. Sekundär-Prophylaxe: Ziel-Personen sind Hyperthyreose-Patienten; Ziel ist die Verhütung früher Komplikationen, Kontrolle des Zustands durch angemessene Therapie, Vermeidung verschiedener verschlimmernder Faktoren, Verhütung weiterer Rhythmus-Störungen, Herz-Versagen und Hyperthyreose-Krise. Tertiär-Prophylaxe: Für Hyperthyreose-Patienten mit bereits aufgetretenen Komplikationen – Verhütung von Herz-Versagen und schweren Rhythmus-Störungen bei hyperthyreoter Herzkrankheit, Verhütung der Verschlechterung der Hyperthyreose-Krise, die das Patienten-Leben gefährden kann. 1. Risiko-Faktoren und Interventions-Maßnahmen (1) Hereditäre Empfindlichkeit: Wie Morbus Basedow als Autoimmun-Erkrankung – der Autoimmun-Defekt wird durch Erb-Gene kontrolliert; die Erkrankung zeigt eine deutliche familiäre Häufung, bei eineiigen Zwillingen liegt die Übereinstimmungs-Rate für Hyperthyreose bei 50 %; die Erkrankung hängt mit bestimmten Histokompatibilitäts-Komplexen (MHC) zusammen – wie HLA-DR-Antigene oder HCAB8, B46; psychische Faktoren wie psychisches Trauma und Zorn sind wichtige auslösende Faktoren – sie können eine Dekompensation der T-Zell-Gruppe verursachen und auch die Entstehung von Zytotoxizität fördern. (2) Immun-Kreuz-Reaktion: Schilddrüsen-spezifische Gene umfassen das TSH-Rezeptor-Gen und das Peroxidase-Gen; Schilddrüsen-nicht-spezifische Gene umfassen HLA-Gene, Protein-Transport-Gene, Zytokin-Gene, TCR-Zell-Rezeptor-Gene und mit Diabetes Typ 1 verbundene Gene; die Ähnlichkeit zwischen bakteriellen, viralen und menschlichen Protein-Antigenen ist weit verbreitet – so kann eine Immun-Kreuz-Reaktion entstehen; neuerdings wurden 3 mögliche Mechanismen vorgeschlagen, durch die Bakterien oder Viren Autoimmun-Schilddrüsen-Erkrankungen auslösen können: ① Molekulare Nachahmung (molecular mimicry): Zwischen Infektions-Faktoren und dem TSH-Rezeptor bestehen in den antigen-bestimmenden Stellen ähnliche molekulare Strukturen – so entsteht eine Kreuz-Reaktion der Antikörper gegen den körpereigenen TSH-Rezeptor; z. B. besitzt Yersinia enterocolitica TSH-Rezeptor-ähnliche Substanzen – bei 72 % der Morbus-Basedow-Patienten finden sich Yersinia-Antikörper. ② Der Infektions-Faktor wirkt direkt auf die Schilddrüse und T-Lymphozyten, induziert über Zytokine die Expression von Klasse-II-MHC und HLA-DR in Schilddrüsen-Zellen und stellt den T-Lymphozyten körpereigenes Antigen als Objekt der Immun-Reaktion zur Verfügung. ③ Der Infektions-Faktor produziert Super-Antigen-Moleküle, die T-Lymphozyten zur Reaktion gegen körpereigenes Gewebe induzieren. (3) Jod-Über-Ergänzung und die Verwendung jod-haltiger Medikamente können Hyperthyreose verursachen: Z. B. jod-haltige Kontrastmittel werden in der Klinik noch verwendet; bei älteren Menschen mit Rhythmus-Störungen und manchmal mit Herz-Versagen muss Amiodaron zur Rhythmus-Kontrolle gewählt werden; China praktiziert die universelle Salz-Jodierung, die Inzidenz von Morbus Basedow zeigt eine steigende Tendenz; Jod ist nicht nur Rohstoff der Schilddrüsen-Hormon-Synthese, sondern kann auch die Antigenität der Schilddrüsen-Gewebs-Komponenten verstärken und auf der Basis bestehender erblicher Empfindlichkeits-Defekte eine Immun-Reaktion auslösen; dies tritt nach Jod-Ergänzung in jod-mangel-Gebieten häufig auf; nach ausländischer Erfahrung erreicht die Inzidenz verschiedener Autoimmun-Schilddrüsen-Erkrankungen 3–5 Jahre nach Jod-Ergänzung wieder das Niveau vor der Jod-Ergänzung. Bei der anti-thyreoidalen Medikamenten-Therapie (ATD) von Morbus Basedow beeinflusst die erhöhte Jod-Aufnahme ebenfalls die Wirksamkeit – die Zeit bis zur Normalisierung der Schilddrüsen-Funktion verlängert sich; zudem senkt eine übermäßige Jod-Aufnahme die Langzeit-Remissions-Rate der Morbus-Basedow-ATD-Therapie; daher sollen Morbus-Basedow-Patienten – auch im subklinischen Stadium, d. h. ohne Hyperthyreose-Manifestationen, nur mit erniedrigtem Serum-TSH – zur Reduktion der Erkrankung und der Beeinflussung der Therapie-Ergebnisse die Jod-Aufnahme einschränken. 2. Gemeinde-Intervention: Aktivieren Sie die Kräfte aller gesellschaftlichen Bereiche, um ein realisierbares soziales medizinisches Versorgungs-System aufzubauen, das dem Willen älterer Menschen am meisten entspricht und ihrer Gesundheit am besten dient; Hausbesuche für Gesundheits-Aufklärung, Impfungen, regelmäßige Check-ups, Medikamenten-Anleitung und psychische Gesundheits-Beratung; entdecken Sie Hyperthyreose-Patienten umgehend und führen Sie eine standardisierte Therapie und Überwachung durch; ergreifen Sie Prophylaxe-Maßnahmen gegenüber empfindlichen Personengruppen. Zusammenfassend sind die Vermeidung psychischer Traumata, die Prophylaxe von Infektionen, die angemessene Verwendung jod-haltiger Medikamente und die angemessene Jod-Ergänzung sehr wichtig für die Verhütung der Hyperthyreose-Entstehung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.