Staphylokokken-Pneumonie

Die Staphylokokken-Pneumonie (staphylococcal pneumonia) ist eine akute eitrige Lungenentzündung durch Staphylokokken. In den letzten Jahren nimmt sie tendenziell zu. Sie verläuft schwer und betrifft meist Immungeschädigte; besonders die Krankenhausinfektion durch resistente Staphylokokken (Staphylococcus aureus) hat große Beachtung gefunden.

Häufige Symptome

Schüttelfrost; Koma; Schock; Atemnot; eitriger Auswurf; leichtes Fieber; Zyanose; Empyem; Rasselgeräusche

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache 1. Morphologie und Klassifikation Staphylokokken sind eine Gruppe gram-positiver Kugelbakterien der Familie Mikrokokkaceae, Gattung Staphylococcus, mit insgesamt 22 Arten; in der Wachstumsphase liegen sie traubenförmig angeordnet, daher der Name. Sie wachsen meist aerob oder fakultativ anaerob, haben einfache Nährstoffansprüche und gediehen gut in Bouillon-Kultur; nach 24 h Bebrütung ist die Kultur trüb, ein Teil der Bakterien sinkt auf den Rohrboden. Auf Blutagar bilden sie nach 24 h 3 bis 4 mm große, runde, gleichmäßige, feuchte glänzende, undurchsichtige Kolonien; um hämolysierende Kolonien zeigt sich ein deutlicher Hof, und solche sind meist pathogene Stämme. Früher teilte man sie nach der Pigmentbildung auf festen Nährböden in goldenen, weißen und zitronengelben Staphylokokken ein. 1965 unterteilte die Internationale Kommission für Staphylokokken- und Mikrokokkensystematik in koagulasepositive S. aureus und koagulasenegative S. epidermidis; 1974 fügte das Bergey-Handbuch den koagulasenegativen S. saprophyticus hinzu. Danach wurden viele neue Arten isoliert; außer S. intermedius und einigen (etwa 25 %) S.-hyicus-Subspezies-Stämmen sind alle koagulasenegativ. Für den Menschen sind hauptsächlich S. aureus sowie unter den koagulasenegativen S. epidermidis pathogen; S. saprophyticus kann ebenfalls krank machen, vor allem im Harntrakt. In letzter Zeit wurde berichtet, dass S. lugdunensis ähnlich schwere Infektionen wie S. aureus verursachen kann. 2. Pathogenität Staphylokokken sezernieren 34 Exoproteine, darunter verschiedene Enzyme und Toxine, die mit der Pathogenität zusammenhängen. Koagulase lässt Fibrin aus Plasma oder Körperflüssigkeiten auf der Bakterienoberfläche als fibrösen Mantel anlagern, der die Bakterien vor Phagozyten schützt und deren Toxine und Enzyme wirken lässt. Staphylokokken-Toxine umfassen α-, β-, γ-, δ- und ε-Hämolysine, von denen α und β am häufigsten sind; sie haben hämolysierende Wirkung, können Leukozytose und Thrombozytenlys verursachen, Gewebsnekrose auslösen und wirken auf den Thalamus von Mensch und Säugetier letal. Staphylokokken bilden ferner Enterotoxine, Leukozidin, exfoliatives Toxin und das Toxin-toxic-shock-syndrome-Toxin (TSST), die jeweils Nahrungsmittelvergiftung, Zerstörung von Leukozyten, Scharlach-Syndrom bei Hautbefall und Schock verursachen. Zudem bilden Staphylokokken Lysozym, Hyaluronidase, Protease, Katalase, Plasminogenaktivator, Lipase und Nuklease. Extrazelluläre Polysaccharide als Adhäsine lassen die Bakterien leicht an Kathetern und Implantaten haften und sind ein wichtiger Grund für die häufigen gefäßgebundenen Geräte- und Implantat-Infektionen. 3. Resistenz Vor den 1960er-Jahren war Penicillin das wirksamste Antibiotikum gegen Staphylokokken; heute sind in klinischen Isolaten aus Shanghai und Peking etwa 90 % durch Bildung von β-Laktamase (Penicillinase) penicillinresistent. Der Anfang der 1960er-Jahre entdeckte Methicillin-resistente S. aureus (MRSA) ist gegen alle klinischen β-Laktame resistent; in den 1980er-Jahren war Gentamicin noch wirksam gegen MRSA, heute liegt die MRSA-Resistenz gegenüber Gentamicin über 5 %. Ende der 1980er-Jahre waren Staphylokokken gegenüber Fluorchinolonen hoch empfindlich, die als Reserve gegen MRSA dienten, heute sind über 80 % der MRSA und MRSE gegen Fluorchinolone resistent. Die Resistenz koagulasenegativer Staphylokokken ähnelt der von S. aureus; abgesehen von Glykopeptiden wie Vancomycin und Norvancomycin sowie Rifampicin liegt die Resistenz klinischer Isolée in großen Kliniken gegenüber gängigen Antibiotika über 50 %. Seit der Isolierung von 2 Vancomycin-empfindlichkeitsgeminderten S.-aureus-Stämmen in Japan 1996 gibt es Fälle in den USA und Frankreich; aus China wurde noch nicht berichtet, doch ist dies beachtenswert. Anders als bei manchen resistenzgeminderten Bakterien ist die Virulenz von MRSA der von MSSA gleich. Resistenzmechanismen: (1) Bildung inaktivierender und modifizierender Enzyme: Die von Staphylokokken gebildete Penicillinase zerstört viele Penicilline; enzymstarke Stämme können Oxacillin-resistent sein. Die Bildung von Aminoglykosid-modifizierenden Enzymen inaktiviert Aminoglykoside. Staphylokokken können auch Acetyltransferasen bilden, die Chloramphenicol inaktivieren. (2) Target-Veränderung: Penicillin-bindende Proteine (PBP) sind die Transpeptidasen der Staphylokokken-Zellwandsynthese; Staphylokokken haben 4 PBP. Methicillin-resistenten Staphylokokken trägt das mecA-Gen im Chromosom, das ein neues Penicillin-bindendes Protein PBP2a kodiert. PBP2a hat eine geringe Affinität zu β-Laktamen und kann die Zellwandsynthese auch bei hoher β-Laktam-Konzentration aufrechterhalten, was Resistenz bewirkt. Methicillin-resistenter S. aureus und S. epidermidis werden als MRSA und MRSE abgekürzt, mit gleichem Mechanismus. Diese Resistenzen sind nicht nur gegen Methicillin, sondern gegen alle Penicilline, Cephalosporine und andere β-Laktame resistent; zugleich ist die Resistenz gegenüber Chinolonen, Tetracyclinen, bestimmten Aminoglykosiden, Chloramphenicol, Erythromycin und Linkomycin hoch (> 50 %). Target-Veränderungen der DNA-Gyrase und der Topoisomerase IV sind die Hauptmechanismen der Chinolon-Resistenz. Zudem können Staphylokokken die Targets von Folsäurehemmern wie Sulfonamiden, Rifampicin, Mupirocin, Makroliden und Linkomycinen verändern. (3) Efflux: Staphylokokken können intrazelluläre Tetracycline, Makrolide und Clindamycin nach außen pumpen und so resistent werden. (2) Pathogenese Unter normalen Umständen kommt der Mensch oft mit Staphylokokken in Kontakt, ohne zu erkranken; er hat eine gewisse, aber schwache Immunität. Bei lokalem oder allgemeinem Abfall der Abwehr inhaliert der Patient viele in Rachen oder Atemwegen angesiedelte Staphylokokken, die sich in der Lunge vermehren und eitrige Läsionen verursachen. Das von S. aureus gebildete Koagulase mindert die Phagozytose durch Neutrophile, und verschiedene Enzyme führen zur Nekrose von Bronchialwand und Alveolen. Die inhalative Staphylokokken-Pneumonie ist oft lobär oder als ausgedehnte, konfluierende Bronchiolopneumonie. Einreißen von Bronchien und Alveolen lässt Gas ins Lungeninterstitium und in Verbindung zum Bronchialtrakt gelangen; blockiert Eiter aus nekrotischem Gewebe und Sekret die Bronchiolen mit Ventilwirkung, entstehen spannungsbedingte Lungengaszysten – besonders bei Kindern und Jugendlichen. Oberflächliche Lungengaszysten können bei zu hohem Spannung in die Pleura einbrechen und einen Pneumothorax bzw. Pyopneumothorax bilden; ausgedehnte Herde können zur zellulären Lunge führen. Der Eiter bildet oft multiple kleine Abszesse um die Bronchien herum, die verschmelzen; die Abszesse können in benachbarte Lappen durchbrechen oder die Pleura durchbrechen und ein Empyem bzw. Pyopneumothorax sowie eine bronchopleurale Fistel bilden. Bei Erwachsenen zeigen 20 % bis 30 % ein- oder mehrfache Abszesse mit vielen Staphylokokken, Erythrozyten, Leukozyten und nekrotischem Gewebe. Die hämatogene Staphylokokken-Pneumonie secondary auf Staphylokokken-Bakteriämie oder Sepsis, durch bakterielle Embolien über den Blutweg zur Lunge. Primärherde sind oft Hautfurunkel, Follikulitis, Impetigo, Osteomyelitis, Phlegmone und Wunden; die Läsionen sind durch multiple, periphere Lungeninfiltrate gekennzeichnet. Die bakteriellen Embolien verursachen multiple Lungenkleiner-Arterien-Embolien mit beidseitiger multipler eitriger Entzündung, die in Gewebsnekrose mit multiplen Lungenabszessen übergeht; die Pleura kann mitbeteiligt sein und ein Empyem bzw. Pyopneumothorax bilden, in Einzelfällen führt die hämatogene Aussaat direkt zum Empyem. Die inhalative Pneumonie ist meist S. aureus, die hämatogene Pneumonie überwiegend S. aureus, seltener koagulasenegative Staphylokokken.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Obwohl nach Staphylokokken-Infektion verschiedene Folge-Immunreaktionen auftreten und man versuchte, Staphylokokken-Vakzine und -Toxoide herzustellen, ist bislang kein immunologisches Präventivverfahren als wirksam erwiesen. Manche befürworten die Behandlung von Keimträgern: Personen mit positivem Rachenabstrich können täglich 0,45 bis 0,6 g Rifampicin über 5 Tage oral erhalten, oder kombiniert mit anderen wirksamen Antibiotika, was die Staphylokokken-Infektion deutlich senkt; nach 6 bis 12 Wochen kann je nach Lage eine Kur wiederholt werden. Auch über lokale Behandlungen mit Bacitracin- oder Neomycin-Nasentropfen sowie Mupirocin- oder Bacitracin-Salbe auf dem Nasenvorhof wurde berichtet. Das Personal muss streng aseptisch arbeiten, die Station desinfizieren und isolieren und sich nach jedem Patientenkontakt die Hände waschen. Patienten mit Staphylokokken-Herden, besonders mit Krankenhaus-resistenten Stämmen, sind zu isolieren, um Ansteckungsquellen und Übertragungswege zu unterbrechen; das Personal sollte gleichzeitig Rachenabstriche anlegen – wird derselbe Stamm gefunden, gehört das Personal ebenfalls zu den mit Krankenhaus-Staphylokokken infizierten Trägern und ist ggf. auf einen anderen Posten zu versetzen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.