Sarkoidose

Die Sarkoidose (sarcoidosis) ist eine ursache-unbekannte, multiorganische granulomatöse Erkrankung, die im Inland große Beachtung gefunden hat. Sie befällt häufig Lunge, beidseitige Hilus-Lymphknoten, Auge und Haut; der Brustkorb ist zu 80–90 % befallen. Die Erkrankung ist weltweit verbreitet, in Europa und den USA häufiger, im Fernen Osten seltener; sie trifft meist 20–40-Jährige, Frauen etwas häufiger als Männer. Bislang wurden im Inland über 560 Fälle berichtet.

Häufige Symptome

Brustenge; Mattigkeit

Ursachen der Erkrankung

Ursache: noch unklar. Man beobachtete Infektions-Faktoren (Bakterien, Viren, Mykoplasmen, Pilze), ohne zu einem eindeutigen Ergebnis zu gelangen; auch erbliche Faktoren wurden untersucht, doch nicht bestätigt. In den letzten Jahren fanden Autoren mit der PCR-Technik bei Sarkoidose-Patienten eine DNA-Positivitäts-Rate von 50 % für Tuberkelbazillen – so wurde vorgeschlagen, die Sarkoidose sei das Ergebnis eines Eindringens von Mykobakterien ins Gewebe – doch viele Experimente bestätigten diese These nicht. Heute gehen die meisten davon aus, dass eine Störung der zellulären und humoralen Immunität der wichtigste Pathogenesemechanismus ist. Unter dem Reiz eines (oder mehrerer) sarkoidogenen Antigens werden Alveolarmakrophagen (Am) und T4-Zellen aktiviert. Das aktivierte Am schüttet Interleukin-1 (IL-1) aus; IL-1 ist ein starker Lymphfaktor, der Lymphozyten zur Freisetzung von IL-2 anregt, die T4-Zellen vervielfacht und unter der Wirkung von Lymphokinen die B-Lymphozyten aktiviert, Immunglobuline freisetzt – die Funktion der Auto-Antikörper ist gesteigert. Die aktivierten Lymphozyten können den Monozyten-Chemoattractans, den Leukozyten-Inhibitionsfaktor und den Makrophagen-Migrations-Inhibitionsfaktor freisetzen. Der Monozyten-Chemoattractans lässt ständig Monozyten aus dem umgebenden Blut in das Alveolar-Interstitium strömen; bei der Sarkoidose beträgt ihre Konzentration im Alveolar-Raum etwa das 25-fache des Blutes. Unter der Wirkung vieler unbekannter Antigene und Mediatoren infiltrieren T-Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen die Alveole – so entsteht die Frühphase der Sarkoidose, die Alveolitis-Phase. Mit dem Fortschreiten der Läsion nehmen die Zellbestandteile der Alveolitis stetig ab, die von Makrophagen abstammenden Epitheloid-Zellen nehmen allmählich zu; unter ihrer synthetisierten und sezernierten Granuloma-Inzitierungsfaktoren entsteht allmählich das typische caseierungsfreie Sarkoidose-Granulom. Im Spätstadium lockert das von Makrophagen freigesetzte Fibronektin (Fn) viele Fibroblasten (Fb) an, die sich an die extrazelluläre Matrix heften; dazu kommt der von Makrophagen sezernierte Fibroblasten-Wachstumsfaktor (GFF), der die Zahl der Fibroblasten steigert. Zugleich nehmen die umgebenden Entzündungs- und Immunzellen weiter ab und verschwinden schließlich – so entsteht eine weitläufige Lungenfibrose.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

Für diese Erkrankung gibt es derzeit keine Vorbeugung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.