Mykoplasmen-Pneumonie im höheren Lebensalter

Die Mykoplasmen-Pneumonie ist eine akute Atemwegs-Infektion mit Pneumonie, verursacht durch Mycoplasma pneumoniae; M. pneumoniae liegt zwischen Viren und Bakterien, kann in zell-freiem Medium wachsen, hat keine Zell-Wand, enthält RNA und DNA und gewinnt Energie durch Stoffwechsel; es wird oft mit der L-Form von Bakterien verwechselt, beide Kolonien sind ähnlich; Mycoplasmen sind Erreger vieler Tier-Erkrankungen; bisher sind 8 human-pathogene Arten bekannt, nur M. pneumoniae verursacht Atemwegs-Infektionen; er kann Glukose fermentieren und Hämolysine bilden, die in 24–48 h Schaf- und Meerschweinchen-Erythrozyten vollständig lysieren – damit unterscheidet er sich von anderen Mycoplasmen; andere Mycoplasmen verursachen urogenitale Infektionen und selten Atemwegs-Erkrankungen; M. pneumoniae verursacht oft obere Atemwegs-Infektionen ohne Pneumonie, auch asymptomatische Infektionen; nationale und internationale Studien zeigen, dass die Inzidenz der Mykoplasmen-Pneumonie in den letzten Jahren deutlich angestiegen ist.

Häufige Symptome

Thorax-Schmerz; Fieber; Appetit-Abnahme; Appetit-Verlust; eitriger Auswurf; Nasen-Verstopfung; Erschöpfung; Übelkeit

Ursachen der Erkrankung

M. pneumoniae ist fakultativ anaerob, der kleinste eigenständig lebende Mikroorganismus von 200 nm, ohne Zell-Wand; er wächst und teilt sich in zell-freiem Medium, enthält RNA und DNA, gewinnt Energie durch Stoffwechsel und ist empfindlich gegen Antibiotika; Mycoplasmen sind Erreger vieler Tier-Erkrankungen; bisher sind 8 Typen bekannt, von denen nur M. pneumoniae human-pathogen ist – hauptsächlich im Respirations-Trakt; er wächst gut auf Agarmedium mit 20% Pferde-Serum und Hefe; die Erst-Kultur zeigt im Mikroskop typische „dach-förmige", maulbeer-artige Kolonien; nach mehrfachem Passagieren wird die Kolonie „spiegelei-artig"; M. pneumoniae fermentiert Glukose, hat Hämadsorptions-Effekt (hemadsorption) und lysiert Meerschweinchen- und Schaf-Erythrozyten; er ist resistent gegen Methylenblau, Thallium-azetat und Penicillin; abschließend ist eine serologische Identifizierung nötig. Er wird über Mund-Nasen-Sekrete durch Luft übertragen und verursacht sporadische sowie klein-epidemische Atemwegs-Infektionen – hauptsächlich im Winter; die Atemwegs-Infektionen umfassen Pharyngitis und Bronchitis, selten die Lunge; die Mykoplasmen-Pneumonie macht >1/3 der nicht-bakteriellen Pneumonien aus bzw. 10% aller Pneumonien. 2–3 Tage vor Beginn der Symptome und noch Wochen nach Genesung ist M. pneumoniae in den Atemwegs-Sekreten nachweisbar; nach dem Eindringen in die Alveolen liegt er meist zwischen den Zilien-Epithelien, dringt nicht in die Alveolen vor; über Neuraminid-Rezeptor-Stellen auf der Zell-Membran haftet er auf der Wirts-Atemwegs-Epithel-Oberfläche, erzeugt Peroxide, hemmt die Zilien-Bewegung und zerstört die Epithel-Zellen – mit sub-muköser Zell-Infiltration; der Mechanismus der pulmonalen und extrapulmonalen Organ-Läsionen ist noch nicht vollständig geklärt; einige Autoren vermuten, dass die Pathogenität mit der allergischen Reaktion des Wirts auf das Pathogen und seine Stoffwechsel-Produkte zusammenhängt – eine Über-Immun-Reaktion des Wirts; extrapulmonale Läsionen hängen möglicherweise mit post-infektiösen Immun-Reaktionen, Immunkomplexen und Auto-Antikörpern zusammen; doch es gibt auch Berichte, wonach M. pneumoniae auf lymphogenem und hämogenem Weg direkt das Zentralnerven-System und das Herz befällt – mit Meningitis und Myo-/Perikarditis. Die Lungen-Läsionen zeigen fleckige oder konfluierende Bronchitis, interstitielle Pneumonie und Bronchopneumonie; die Alveolen können wenig Exsudat enthalten, mit herd-förmiger Atelektase; die Alveolar-Wände und Septen zeigen meist Neutrophilen- und Monozyten-Infiltrate, mit Mukosa-Hyperämie, Epithel-Schwellung und Zytoplasma-Vakuolen; die Pleura kann fibrinöse exsudative Entzündung zeigen; bei Beteiligung des Zentralnervensystems finden sich Meningitis, Enzephalitis und Myelitis; bei Herzbeteiligung Myo- und Perikarditis; Autopsie-Berichte zeigen multiple intra-vaskuläre Thrombosen mit Embolien.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Mit der Bevölkerungs-Überalterung verändern sich Struktur und Funktion des Körpers; ältere Menschen neigen zu Pneumonien mit hoher Mortalität: reduzierter Husten-Reflex, Wirbel-Säulen-Krümmung; hinzu schwere Hypoxämie, Lungen-Ödem, Azidose und Azotämie, die die Pneumonie-Anfälligkeit weiter erhöhen; die Abwehr-Funktion älterer Menschen umfasst: vermehrte Mukus-Sekretion der Lunge, schwächere Zilien-Bewegung, reduzierte Phagozytose-Aktivität polymorfkerniger Leukozyten und ein alters-bedingter Mangel an T-Zell-Funktion – all das eröffnet Mikroben den Weg; in den letzten Jahren steigt die Mykoplasmen-Pneumonie-Rate älterer Menschen; bei Hoch-Risiko-Personen – besonders älteren Patienten mit chronischen Herz-, Lungen-, Leber- oder Nieren-Erkrankungen, Langzeit-Glukokortikoid- oder Immunsuppressiva-Anwendung, fortgeschrittenen Tumor-Erkrankungen und Diabetes – sollte Gesundheits-Aufklärung erfolgen; der Kontakt zu Pneumonie-Patienten sollte vermieden werden; während einer Mykoplasmen-Pneumonie-Epidemie: Raum-Lüftung aufrechterhalten, regelmäßig Essig-Kochen zur Luft-Desinfektion, öffentliche Orte meiden, regelmäßig Sport treiben, Immunität stärken, auf jahreszeitliche Variationen achten – besonders bei älteren COPD-Patienten; bei Verdacht auf Mykoplasmen-Pneumonie umgehend weiterführende Untersuchungen einleiten, um früh zu diagnostizieren.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.