Aspirin-induzierter Asthma

Medikamentös-induzierter Asthma (DIA) ist ein Asthma-Anfall durch bestimmte Medikamente; umfasst sowohl erstmals durch Medikamente ausgelöste Asthma-Attacken bei vorher Gesunden, als auch Attacken oder Verschlechterung bei Asthma-Patienten. Der häufigste DIA-Typ ist das Aspirin-induzierte Asthma (AIA). Nach ausländischen Statistiken liegt DIA bei Asthma-Patienten bei 10,5%; davon machen nicht-steroidale Anti-Rheumatika (NSAR) 77% aus; AIA macht 2/3 der NSAR-Asthma-Fälle und 50% aller DIA-Fälle aus.

Häufige Symptome

Übelkeit und Erbrechen; Schock; Atem-Not; Diarrhö; Brust-Druck; Bindehaut-Röte; keuchender Atem

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Anamnese mit Rhinitis (10%), Nasen-Polypen (72%), Nasen-Schleimhaut-Verdickung (81,2%); nach Einnahme von Aspirin (bei Erkältung oder Dysmenorrhö) tritt Asthma auf. (2) Pathogenese: 1. AIA-Pathogenese: noch nicht vollständig geklärt; heute akzeptiert ist ein Ungleichgewicht zwischen Cyclooxygenase/5-Lipoxygenase. Aspirin blockiert bevorzugt die Cyclooxygenase – es hemmt Prostaglandin und Thromboxan; aber Aspirin blockiert die 5-Lipoxygenase nicht – überschüssige Arachidon-Säure wird über die Lipoxygenase in große Mengen Leukotriene (LTC4, LTD4, LTE4) umgewandelt – potente Bronchus-Konstringierer und Sekretions-Stimulanzien. „Shunting-Hypothese". Belege: ① in Nasen-Sekret, Urin und bronchoalveolärer Spülflüssigkeit von AIA-Patienten sind die Leukotriene erhöht; ② präventive Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten können AIA-Asthma teilweise oder vollständig verhindern. 2. Andere medikamentöse Asthma-Auslöser: (1) Allergie: Antibiotika und jod-haltige Kontrast-Mittel wirken über spezifische IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion; Narkotika und Muskel-Relaxanzien wirken ähnlich, können aber auch direkt nicht-IgE-vermittelt Histamin freisetzen. (2) Normale Pharmakologie: β-Blocker, Cholinergika und Histamin-Mittel können durch ihre normale pharmakologische Wirkung Bronchus-Spasmus verursachen. (3) Komplement-Aktivierung: jod-haltige Kontrast-Mittel verursachen außer Allergie auch Endothel-Schäden, aktivieren das Komplement-System, geben Anaphylatoxine frei – Mastzellen degranulieren, Histamin wird frei – Bronchus-Spasmus. (4) Lokale Reizung der Atemwegs-Schleimhaut: verschiedene Pulver wie Acetylcystein, Hypophysin-Pulver, Natrium-Cromoglicicum-Pulver reizen die Atemwegs-Schleimhaut beim Inhalieren – glatte Muskulatur-Spasmus. (5) Ähnlichkeits-Theorie: viele Asthma-auslösende Medikamente haben ähnliche Benzol-Ringe – das kann Bronchus-Spasmus verursachen. (6) Acetylierungs-Theorie: manche Medikamente acetylieren körpereigene Proteine, denaturieren sie – die denaturierten Proteine stimulieren den Körper zur Antikörper-Bildung – Allergie. (7) Erhöhung von endogenem Adenosin: Dipyridamol blockiert die Adenosin-Aufnahme – der Spiegel steigt; Adenosin ist ein starker Bronchus-Konstringierer.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Prävention: Patienten, die Aspirin und andere NSAR nicht vermeiden können, können eine Aspirin-Desensibilisierung erhalten: 20 mg p. o., nach 2 h 40 mg, dann alle 2 h um 40 mg steigern bis 160 mg; unter sorgfältiger Beobachtung von Symptomen, Zeichen und Lungen-Funktion; bei keiner Reaktion tägliche Erhaltungs-Dosis. Nach der Desensibilisierung muss der Patient täglich eine Dosis weiternehmen, um den Effekt zu halten. Diese Therapie ermöglicht den meisten Patienten, täglich 325–650 mg Aspirin ohne Asthma-Anfall zu nehmen; sie entwickelt Kreuz-Desensibilisierung gegenüber anderen NSAR. Bei AIA mit Sinusitis und Nasen-Polypen hilft aktive Chirurgie.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.