Influenzavirus-Pneumonie

Anfangs: typische Grippe (plötzlich, Husten, Hals-Schmerz, Fieber, Kopf-Schmerz, Myalgie, Unwohlsein). Dann: hohes Fieber, Luftnot, Zyanose, Reiz-Husten, Hämoptyse; wenig Sputum, blutig. Bakterielle Superinfektion innerhalb 2 Wo: Fieber/erneute Verschlechterung; eitriges Sputum; bakterielle Pneumonie-Symptome. Erreger: Pneumokokken, Staphylococcus aureus, H. influenzae. Risiko: chronische Herz-Lungen-Metabolismus-Nieren-Erkrankungen. Röntgen: perihiläre Infiltrate; dann disseminierte Flecken; spät Konfluenz wie Lungen-Ödem. Diagnose: Influenza-Saison + klinisch; Virus aus Sputum/Lungen-Gewebe; bakterielle/andere (Meningokokken/Legionellen/Mykoplasmen) ausschließen. Superinfektion: Sputum/Lungen-Gewebe/Erguss/Blut-Kultur.

Häufige Symptome

Hals-Schmerz; retrograde bakterielle Infektion; Myalgie; Hämoptyse; Atem-Geräusch schwach; Zyanose; Luftnot; Rassel-Geräusch

Ursachen der Erkrankung

Orthomyxoviridae; RNA-Virus. Kugelig/schlank; 80–120 nm. Innen: 8 RNA-Segmente + Protein-Nukleoprotein. Außen: HA + NA-Glykoprotein-Spikes. HA-Antikörper neutralisieren; NA-Antikörper hemmen Freisetzung. Nach Nukleoprotein: A/B/C. A: Gensegmente-Rearrangement = antigener Shift = Pandemien. B: Punkt-Mutation = Drift = lokale Epidemien. C: keine Variation = sporadisch. 19. Jh: 5 Pandemien; 1918: 20 Mio Tote. China 1950–1980: >10 A-Epidemien; 1980er: sporadisch/klein; 1990er: B-Ausbrüche im Norden. Mechanismus: Alle empfänglich; Immunität kurz. Tröpfchen → untere Atemwege. NA spaltet Neuraminsäure; HA bindet Zilien-Epithel; Replikation alle 4–6 h; massive Epithel-Schädigung = degenerative Veränderungen (Granula, Vakuolen, Schwellung, Pyknose, Nekrose, Abstoßung). Diffuse Lymphozyten-Infiltration der Bronchien; Hyperämie/Ödem; Lungen-Interstitielles Ödem; Alveolen mit Erythrozyten/Monozyten/Makrophagen/Fibrin. Typ-I/-II-Pneumozyten abgeflacht; hyaline Membranen = serös-hämorrhagische Bronchopneumonie. Bei Superinfektion: Lappen-Konsolidierung/Abszess/interstitielle Pneumonie. Immunität: humorale/lokale/zelluläre Anti-HA-Antikörper zentral; IgA sekretorisch wichtig; zelluläre: T-Lymphozyten-Proliferation/Zytotoxizität/NK/Ausschüttung von IFN.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Isolierung; Kreuz-Infektion. Lebendimpfstoff/Totimpfstoff. Stämme variieren jährlich → Impf-Stamm saison-anpassend. Amantadin/Rimantadin schützen vor A-Grippe (nicht B); früh anwenden = Pneumonie vermeiden. Saison-Früh: Typ bestimmen. Auch chinesische Heil-Kräuter.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pneumologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.