Ventrikuläre Tachykardie im höheren Lebensalter

Die ventrikuläre Tachykardie (ventricular tachycardia, VT) ist eine schnelle Arrhythmie, die in den His-Bündel-Asten, den myokardialen Erregungs-Leit-Fasern und dem Ventrikel-Myokard unterhalb der His-Bündel-Gabelung auftritt; Wellens definiert sie als: Frequenz über 100 Schlägen/min, 3 oder mehr aufeinanderfolgende spontane ventrikuläre elektrische Depolarisationen – einschließlich monomorpher nicht-anhaltender und anhaltender ventrikulärer Tachykardie sowie polymorpher ventrikulärer Tachykardie; wenn es sich um eine durch programmierten elektrischen Herz-Stimulation während der elektrophysiologischen Untersuchung ausgelöste ventrikuläre Tachykardie handelt, muss sie 6 oder mehr aufeinanderfolgende schnelle ventrikuläre Schläge (Frequenz >100 Schlägen/min) anhalten; die ventrikuläre Tachykardie kann aus dem linken und rechten Ventrikel stammen, bei anhaltenden Schüben liegt die Frequenz oft über 100 Schlägen/min, und es kann zu einer hämodynamischen Verschlechterung kommen – sie kann in Vorhofflattern, Kammerflimmern übergehen und zum plötzlichen Herztod führen, sodass sie aktiv behandelt werden muss.

Häufige Symptome

Myokard-Infarkt; Amaurosis fugax; Arrhythmie; plötzlicher Tod; Kammerflimmern; ventrikuläres Flattern; Tachykardie; Kopf- und Hals-Schwellung und Pulsations-Gefühl; Palpitationen

Ursachen der Erkrankung

Dilatative, hypertrophische und restriktive Kardiomyopathie können alle ventrikuläre Tachykardie verursachen; bei Patienten mit primärer Kardiomyopathie entstehen durch Myokard-Zell-Nekrose, Fibrose und Läsionen normale Struktur und Form des Myokards gehen verloren – sodass die Erregungs-Leitung behindert wird und ein Reentry entsteht, was einen VT-Schub auslöst; dieser VT ist ein multi-bündiger Reentry-Typ, sein Schrittmacher-Punkt liegt oft im linken Ventrikel, die Erregung läuft über den linken Bündel rückwärts zum His-Bündel, der rechte Bündel nimmt am Reentry teil und zeigt eine retrograde Blockade; Huang et al. fanden in Langzeit-EKG-Überwachung, dass etwa 1/3 der Patienten verschiedene Formen von ventrikulären Tachykardie-Schüben hat; der Pathomechanismus ist hauptsächlich die Erhöhung des Katecholamin-Spiegels und die übermäßige Dehnung der Myokard-Fasern, die das enddiastolische Volumen der Ventrikel erhöht; Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie können spontane oder sekundäre VT-Schübe entwickeln – es kann polymorphe, wenige monomorphe VT sein; Kuck, Sarage, Marou et al. fanden in Langzeit-EKG-Überwachung bei Patienten mit hypertrophischer Kardiomyopathie eine VT-Inzidenz von 19%–50%, die als nicht-anhaltende oder anhaltende VT auftreten kann; anhaltende VT kann zu Kammerflimmern führen und ist die direkte Todesursache bei Synkope und plötzlichem Tod; restriktive Kardiomyopathie verursacht ebenfalls relativ häufig ventrikuläre Tachykardie; die Pathologie-Veränderung ist eine faserige Verdickung von mehreren Millimetern an Endokard und Subendokard, Endokard-Sklerose des Ventrikels, oft mit Befall des Einström-Trakts und der Herzspitze, und kann sich bis zu den Papillarmuskeln, Sehnenfäden, Hinterlappen von Mitral- und Trikuspidalklappe ausdehnen; häufig in tropischen und subtropischen Gebieten, in China nur sporadische Fälle; unter den Kardiomyopathien gibt es eine rechtsventrikuläre Kardiomyopathie namens arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie (ARVD), gekennzeichnet durch refraktäre ventrikuläre Tachykardie und rechtsventrikuläre Dilatation; im EKG des Patienten zeigen die rechten Brust-Ableitungen (V1, V2) invertierte T-Wellen und diffuse Myokard-Schädigung; das EKG der Tachykardie zeigt einen Linksschenkel-Block, in Ableitung I ein R-Typ; wenn die VT aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt stammt, ist die Achse nach rechts verschoben; wenn die VT aus der rechtsventrikulären Herzspitze oder dem Herz-Basisbereich stammt, ist die Achse extrem nach links verschoben; ventrikuläre Arrhythmien sind bei Schüben meist unifokal – manche meinen, dies unterscheide sie von idiopathischer VT und Brugada-Syndrom. Alle Typen der koronaren Herzkrankheit – wie akuter Myokard-Infarkt, alter Myokard-Infarkt, Angina pectoris oder stumme Myokard-Ischämie – können ventrikuläre Tachykardie verursachen; akute Myokard-Ischämie kann eine verzögerte Erregung des ischämischen Myokard-Bereichs verursachen, die einen Reentry auslöst; alter Myokard-Infarkt ist meist ein Reentry, der durch die Narben-Zone am Infarkt-Rand gebildet wird; die pathologische Grundlage für die Entstehung ventrikulärer Tachykardie bei Myokard-Infarkt-Patienten ist hauptsächlich die deutliche regionale Wand-Bewegungs-Störung, die Bildung eines linksventrikulären Aneurysmas und die deutliche linksventrikuläre Funktions-Minderung. VT aus Papillarmuskel und Klappen-Ring wird meist durch Reentry verursacht, meist monomorphe VT; polymorphe VT wird meist durch erhöhte Automatik oder Trigger-Aktivität verursacht – gilt als Mechanismus des plötzlichen Herztods; ist oft die häufige Ursache der ventrikulären Tachykardie. Zudem können hypertensive Herzkrankheit, Herzklappen-Erkrankungen, angeborene Herzfehler usw. ebenfalls einen unterschiedlichen Grad von ventrikulärer Tachykardie verursachen; Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie und Azidose usw. verursachen oft ventrikuläre Tachykardie – bei gleichzeitiger organischer Herzerkrankung tritt sie noch leichter auf; wie Digitalis-Präparate, Antiarrhythmikum Chinin, sympathomimetische Amine, Penicillin-Allergie usw. bedeutet ventrikuläre Tachykardie bei Patienten ohne deutliche organische Herzerkrankung; unter allen VT beträgt sie etwa 10% (7%–56%), hauptsächlich bei jungen und mittleren Erwachsenen; der Patient könnte eine Herzerkrankung haben – „idiopathisch“ ist relativ zu verstehen. Pathomechanismus: 1. Reentry-Mechanismus: Reentry bedeutet, dass die Erregung nach Aktivierung eines Myokard-Abschnitts zurückkehrt und diesen Abschnitt erneut aktiviert; die Bildung eines Reentry erfordert 3 Bedingungen: einen Reentry-Kreis, einseitige Blockade eines Teils der Leitungs-Bahn, und langsame Leitungs-Geschwindigkeit des anderen Teils; ventrikuläre Extrasystolen, die mit Reentry zusammenhängen, sind im Allgemeinen stabil, die Komplex-Zeit ist fixiert; ventrikuläre Arrhythmien werden meist durch Reentry-Mechanismen verursacht, unterteilt in Makro-Reentry und Mikro-Reentry; der durch ischämisches Myokard-Gewebe verursachte Reentry gehört zum Makro-Reentry; das durch Myokard-Nekrose gebildete große Narben-Gewebe hat selbst keine elektrische Aktivität und Leitungs-Fähigkeit, doch um das Narben-Gewebe herum bildet sich ein komplexes Geflecht mit ischämischem Myokard, sodass die Leitung langsam und die Refraktär-Zeit dispers ist; die Erregung kann um das Narben-Gewebe herumlaufen und so einen zyklischen reentry-artigen ventrikulären Rhythmus bilden; der Mikro-Reentry ist der häufigste Reentry innerhalb der Ventrikel. 2. Trigger-Aktivität: Trigger-Aktivität (triggered activity) entsteht durch Nach-Depolarisation der Myokard-Fasern; diese Nach-Depolarisation kann während der Repolarisation auftreten (frühe Nach-Depolarisation) oder nach Abschluss der Repolarisation (späte Nach-Depolarisation); frühe Nach-Depolarisation tritt im Repolarisations-Prozess auf, späte Nach-Depolarisation tritt nach abgeschlossener oder fast abgeschlossener Repolarisation auf. (1) Frühe Nach-Depolarisation: Nach dem Anstieg des myokardialen Aktionspotentials in Phase 0, noch vor vollständiger Repolarisation – also in der Plateaupahse oder in Phase 3 – erreicht die Oszillation des Membran-Potentials das Schwellen-Potential und löst ein weiteres Aktionspotential aus – dies ist die frühe Nach-Depolarisation. (2) Späte Nach-Depolarisation: Späte Nach-Depolarisation tritt nach abgeschlossener Phase-3-Repolarisation des Aktionspotentials auf, zwischen der Wiederherstellung des maximalen diastolischen Potentials und seinem Annähern an den Normalwert – es ist eine Oszillation des Membran-Potentials; wenn die Amplitude das Schwellen-Potential erreicht, entsteht ein Aktionspotential – die sogenannte Trigger-Aktivität; wenn die Oszillation das Schwellen-Potential nicht erreicht, zeigt sich eine unterschwellige Nach-Depolarisation – die Trigger-Aktivität endet; heute ist bewiesen, dass die Trigger-Aktivität eine immer wichtigere Rolle im Pathomechanismus ventrikulärer Arrhythmien spielt. 3. Erhöhte Automatik: Die Automatik wird durch diastolische Depolarisation, Geschwindigkeit, Schwellen-Potential und maximales diastolisches Potential bestimmt; umfasst normale und anormale Automatik-Erhöhung; es gibt 2 Haupt-Ursachen: erstens die verstärkte Phase-4-Depolarisation des Aktionspotentials, die bei Myokard-Schädigung, Hypoxie, Digitalis-Überdosierung, Hypokaliämie und der Wirkung einiger Medikamente auftreten kann; zweitens durch das Absinken des ruhenden Membran-Potentials.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, interventionelle Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die ventrikuläre Tachykardie ist eine sehr ernste Arrhythmie – sie muss verhütet werden; suche aktiv nach reversiblen Läsionen, die die ventrikuläre Tachykardie auslösen und aufrechterhalten, und behandle sie – wie Ischämie, Hypotonie und Hypokaliämie usw.; die Behandlung der Herzinsuffizienz hilft, die Anzahl der VT-Schübe zu reduzieren; bei Sinus-Bradykardie oder AV-Block mit langsamer ventrikulärer Frequenz entsteht leicht eine ventrikuläre Tachykardie – du kannst Atropin geben oder eine künstliche Herz-Schrittmacher-Anlage einsetzen. Zur Wahl der medikamentösen Prävention: Klasse-I-Antiarrhythmika hemmen die ventrikuläre Rhythmus-Bildung gut, können aber den plötzlichen Tod nicht verhüten – Langzeitanwendung kann die Mortalität erhöhen, daher nicht als Präventions-Medikament geeignet; Klasse-II-Beta-Blocker hemmen ventrikuläre Arrhythmien nicht stark, senken aber deutlich die Sterblichkeit, den Herz-Stillstand und den plötzlichen Tod; Klasse-III-Medikamente haben Antiarrhythmie- und Anti-Kammerflimmern-Wirkung, Anti-Ischämie-Wirkung, verhüten den plötzlichen Tod und verlängern das Leben – daher sind sie wirksam bei der Prävention ventrikulärer Arrhythmien, ihr Vertreter ist Amiodaron; Klasse-IV-Calcium-Antagonisten Verapamil und Diltiazem sind wirksam bei der Prävention von Verapamil-sensitiven VT-Schüben; Antiarrhythmika können mit implantierbaren ventrikulären oder atrialen Schrittmacher-Vorrichtungen kombiniert werden, um ventrikuläre Tachykardie zu behandeln. Medikamentöse Therapie als bevorzugte Option: Amiodaron ist ein Benzofuran-Mikroben-Präparat, ein Breitband-Antiarrhythmikum, besonders bei der Behandlung maligner Arrhythmien.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.