Stabile Angina pectoris im höheren Lebensalter

Die stabile Angina pectoris ist eine klinisch häufige Angina-Form; sie entsteht, wenn bei körperlicher Belastung der koronaar-arterielle Blut-Fluss nicht kompensatorisch erhöht werden kann, um den Myokard-Bedarf zu decken; der Anfall hat klare Auslöser, Grad und Dauer sind relativ konstant, der Schmerz klingt schnell nach Ruhe oder Nitro-Glycerin ab.

Häufige Symptome

Schwäche; blasse Gesichtsfarbe; Atem-Not; Systolisches Geräusch; epigastrischer Schmerz; erhöhter Myokard-Sauerstoff-Bedarf; Arm-Schmerz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Über 90% der Angina pectoris wird durch Atherosklerose der Koronar-Arterien verursacht; wenn die Stenose 50–75% übersteigt und der myokardiale Sauerstoff-Bedarf steigt, kann der koronare Blut-Fluss nicht nachliefern – was Myokard-Ischämie und Angina-Anfall verursacht; andere Herzerkrankungen wie Aortenklappen-Stenose oder Insuffizienz können ebenfalls Angina auslösen, besonders bei älteren Menschen: degenerative Aortenklappen-Veränderungen mit Verdickung, Versteifung oder Kalzifikation; in schweren Fällen kalzifizierende Aortenklappen-Stenose mit reduziertem koronarem Blut-Fluss; angeborene zweiklappige Aortenklappen können im Alter zu schwerer kalzifizierender Stenose werden; rheumatische Aortenklappen-Stenose und Insuffizienz auch; weitere Ursachen: Hypertrophe Kardiomyopathie mit Links-Ventrikel-Ausfluss-Stenose, Aorten-Dissektion, syphilitische Aortitis, Takayasu-Aortitis mit Koronar-Beteiligung; extrakardiale Faktoren: schwere Anämie, Hyperthyreose, obstruktive Lungen-Erkrankungen. (2) Pathomechanismus: 1. Prinzipien der Myokard-Ischämie: (a) Erhöhung des myokardialen Sauerstoff-Bedarfs: in Ruhe entnimmt das Myokard 70–75% des Sauerstoffs aus dem koronalen Blut – die Erhöhung der Sauerstoff-Versorgung hängt hauptsächlich von der Steigerung des koronalen Blut-Flusses ab; der Koronar-Kreislauf hat in Ruhe eine gute Reserve; bei Bedarf erweitern sich die Koronar-Gefäße, sodass der Blut-Fluss bis auf das 5–6-fache ansteigen kann. In Ruhe ist der Koronar-Kreislauf niedrig fließend und hoch-resistent; bei Bewegung erweitert der Sympathikus und Katecholamine über β-Rezeptoren die Gefäße, mehr noch erweitern Adenosin und Milchsäure bei niedrigem myokardialen Sauerstoff-Partialdruck direkt die Arteriolen – dies ist die auto-regulatorische Anpassung; die Koronar-Resistenz kommt hauptsächlich von den Arteriolen; wenn größere Koronar-Äste >50% stenotisch sind, sinkt die Koronar-Reserve; Ischämie-Stoffwechsel aktiviert die Auto-Regulation und erweitert Arteriolen, aber die erweiterten großen Gefäße können nicht mehr nachliefern – bei Überlast entsteht eine temporäre Ischämie. (b) Reduktion der myokardialen Sauerstoff-Versorgung: transiente Reduktion der koronalen Perfusion – verursacht durch dynamische Koronar-Obstruktion; bei fixierten Stenosen kann eine leichte Zunahme der dynamischen Obstruktion (Koronar-Spasmus) den Fluss unter die kritische Schwelle drücken und Ischämie verursachen; bei Patienten ohne deutliche Stenose kann starker Spasmus eine Prinzmetal-Angina auslösen; nicht-okklusive intra-koronare Thromben sind eine weitere Ursache, meist mit instabiler Angina. (c) Kombination von (a) und (b): bei Bewegung oder Kälte steigen Sympathikus-Aktivierung, Herz-Rate und Blut-Druck; gleichzeitig verengen α-Rezeptor-vermittelt die Gefäße – dies ist die Mischform. 2. Haupt-Faktoren des myokardialen Sauerstoff-Bedarfs: wenn die Koronar-Stenose >50% beträgt, reicht die Ruhe-Versorgung, aber nicht die Bewegungs-Perfusion – daher ist die Reduktion des Sauerstoff-Bedarfs die Haupt-Therapie. (a) Wand-Spannung des Ventrikels: nach Laplace ist sie proportional zum intraventrikulären Druck und Ventrikel-Radius, umgekehrt proportional zur Wand-Dicke; bei erhöhtem links-ventrikulären systolischen Druck oder erhöhtem Volumen steigt die Wand-Spannung und damit der Sauerstoff-Bedarf. (b) Systolische Dauer: die tägliche Ejektions-Zeit = Schlag-Ejektions-Zeit × Herz-Rate; bei Ejektion ist die Wand-Spannung maximal, längere Ejektions-Zeit = mehr Sauerstoff; bei gleicher Schlag-Ejektions-Zeit bedeutet höhere Herz-Rate längere tägliche Ejektions-Zeit. (c) Myokard-Kontraktilität: stärkere Kontraktion = mehr Sauerstoff; grob kann der myokardiale Bedarf als „Herz-Rate × systolischer Blut-Druck“ abgeschätzt werden. Faktoren, die den Sauerstoff-Bedarf steigern: ① Blutdruck-Erhöhung, links-ventrikuläre Hypertrophie, Ausfluss-Stenose, Kälte-Exposition, Herz-Insuffizienz – erhöhen die systolische Wand-Spannung; ② Bewegung und emotionale Spannung mit Herz-Raten-Anstieg; ③ körperliche Arbeit und positiv-inotrope Medikamente steigern die Kontraktilität.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, Rehabilitation, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Moderate körperliche Bewegung, um die Myokard-Funktion zu verbessern und Kollateral-Kreisläufe zu fördern. 2. Vermeide Angina-auslösende Faktoren wie Rauchen, Alkohol und emotionale Erregung. 3. Balance zwischen Arbeit und Ruhe. 4. Vernünftige Ernährung mit wenig Fett. 5. Verhüte und behandle frühzeitig Angina-Risiko-Faktoren wie Hypertonie, Adipositas und Diabetes.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.