Endokarditis im höheren Lebensalter

Die Endokarditis im Alter wird in infektiöse und nicht-infektiöse Formen unterteilt – erstere überwiegen, daher liegt der Fokus auf der infektiösen Endokarditis (infective endocarditis, IE). Bei Streptokokken-Endokarditis ändert sich der Stamm mit dem Alter: bei 35–55-Jährigen überwiegend Viridans-Streptokokken, bei über 55-Jährigen häufiger S. bovis und Enterokokken; die S.-bovis-Endokarditis steht in Zusammenhang mit unteren gastrointestinale Läsionen (Polypen, Kolon-Karzinom) bei älteren Menschen; die Enterokokken-Endokarditis mit Harnwegs-Infektionen durch Prostata-Erkrankungen bei älteren Männern. Staphylokokken sind heute häufige Erreger der IE – Statistiken zufolge 20–30% der älteren IE-Fälle; S. aureus, S. epidermidis und S. albus können alle erkranken, meist nach Klappen-Prothesen-Implantation oder Herzkatheter-Untersuchung. Gram-negative Stäbchen sind bei älteren Menschen ebenfalls nicht selten – hauptsächlich E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia; Klappen-Infektionen durch E. coli gehen oft von intraabdominellen Infektionen aus; zudem gibt es Berichte über HACEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Kingella) – schwer kultivierbare, nährstoff-anspruchsvolle non-enterische Gram-negative Stäbchen. Dazu kommen Pilze, Anaerobier, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten und Viren. Auslösende Grund-Läsionen am Herzen: bei älteren Menschen überwiegen degenerative, besonders verkalkende Läsionen – z.B. Aortenklappen-Kalk oder Mitralring-Kalk, Mitral-Prolaps; dazu rheumatische Klappen-Erkrankung, angeborene Anomalien oder postoperative Schäden; Klappen-Läsionen oder Fehlbildungen verursachen Rückfluss, großen Druck-Gradienten, Stenosen oder abnorme Bahnen – mit Turbulenzen und Endokard-Schäden; es gibt auch Berichte, dass während der Infektion Immun-Komplexe direkt im Endokard abgelagert werden; Sektionen belegen, dass bei älteren Menschen 30–50% keine nachweisbare Grund-Läsion haben – manche minimalen degenerativen Veränderungen sind selbst autoptisch kaum sichtbar, können aber Endokard-Herde werden.

Häufige Symptome

Koma; Meningitis; infektiöses Fieber; Rücken-Schmerz; Herz-Insuffizienz; Myalgie; Appetit-Verlust; Schwäche; Reaktions-Trägheit; Benommenheit

Ursachen der Erkrankung

1. Erreger: Haupt-Erreger bei älteren Infektionen sind Streptokokken und Staphylokokken. Bei Streptokokken-Endokarditis ändert sich der Stamm mit dem Alter: bei 35–55-Jährigen überwiegend Viridans-Streptokokken, bei über 55-Jährigen häufiger S. bovis und Enterokokken; die S.-bovis-Endokarditis steht in Zusammenhang mit unteren gastrointestinale Läsionen (Polypen, Kolon-Karzinom) bei älteren Menschen; die Enterokokken-Endokarditis mit Harnwegs-Infektionen durch Prostata-Erkrankungen bei älteren Männern. Staphylokokken sind heute häufige Erreger der IE – 20–30% der älteren IE-Fälle; S. aureus, S. epidermidis und S. albus können alle erkranken, meist nach Klappen-Prothesen-Implantation oder Herzkatheter-Untersuchung. Gram-negative Stäbchen: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia; Klappen-Infektionen durch E. coli gehen oft von intraabdominellen Infektionen aus; zudem HACEK-Gruppe; dazu Pilze, Anaerobier, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten und Viren. 2. Eintritts-Pforten: mit der modernen Medizin nehmen zahnärztliche, urogenitale, gastrointestinale und Atemwegs-Untersuchungen sowie instrumentelle Diagnostik breiter zu – entsprechend auch Bakteriämien; Langzeit-Hämodialyse, Herz-Operationen, zunehmende Venen-Katheter und Infusionen, künstlicher Klappen-Ersatz, i.v. Drogen-Abhängigkeit sind weitere Eintritts-Pforten; Druck-Geschwüre, systemische Infektionen und abwehrgeschwächte Wirts-Lage begünstigen die Endokarditis. 3. Prädisponierende Faktoren: unter den organischen Herzerkrankungen sinkt der Anteil rheumatischer und angeborener Erkrankungen, während IE nach Mitral-Prolaps, alters-degenerativen Klappen-Läsionen, Klappen-Prothesen und Herz-Schrittmacher-Implantation zunimmt; Berichten zufolge machen alters-degenerative Herzerkrankungen 21% der nativen Klappen-IE aus; künstliche Herz-Klappen, Aortenklappen-Erkrankungen, Mitral-Insuffizienz und verschiedene angeborene Herz-Fehler sind Hoch-Risiko-Faktoren; Mitral-Stenose, Pulmonal-Klappen-Läsionen, idiopathische hypertrophe subaortale Stenose und kalzifizierende Aorten-Sklerose sind Risiko-Faktoren; in letzter Zeit wird Mitral-Prolaps – besonders mit Rückfluss – als besonderes Risiko hervorgehoben; alters-degenerative Klappen-Erkrankungen und kalzifizierende Aorten-Sklerose sind bei älteren Menschen häufig, Klappen-Ersatz-Operationen und Schrittmacher-Implantationen nehmen zu – all das erklärt die steigende Inzidenz. Pathomechanismus: Studien zeigen, dass die IE meist auf Grund-Läsionen mit Endokard-Schäden folgt – es bilden sich kleine Thromben, auf denen Bakterien haften, dann wird das Gerinnungs-System aktiviert, es entstehen infektiöse Vegetationen, die wachsen und sich ausbreiten. 1. Grund-Läsionen s.o. 2. Mikrothrombus-Bildung: nach Endokard-Verletzung kommt es zur Freilegung der Matrix mit Aktivierung des Gerinnungs-Systems – Thrombozyten und Fibrin lagern sich lokal ab, es entstehen kleine Thromben als Keim-Herde; Sektionen zeigen, dass dies meist an den Verschluß-Linien der Mitral- und Aortenklappen geschieht – genau die Prädestinations-Orte der IE. 3. Bakterien-Adhärenz: Bakterien müssen an der Endokard-Oberfläche haften, um Infektionen auszulösen; das von Bakterien synthetisierte Dextran spielt dabei eine zentrale Rolle; In-vitro-Versuche belegen, dass die Haft-Fähigkeit mit der Dextran-Menge korreliert; außerdem hängt die Haft-Fähigkeit vom Stamm ab – Actinomyces, Corynebacterium diphtheriae und Enterobakterien kommen in Blut-Kulturen oft vor, verursachen aber selten Endokarditis; Viridans-Streptokokken und S. aureus haften leicht und sind daher die Haupt-Erreger. 4. Vegetations-Bildung und -Ausbreitung: S. aureus kann über seine eigene Koagulase direkt gerinnungs-fördernd wirken; die meisten anderen Bakterien stimulieren nach der Haftung das Klappen-Gewebe zur Freisetzung von Gewebs-Thrombokinase – Aktivierung der Gerinnung und komplexe Ketten-Reaktionen mit infektiösen Vegetationen. Nach der Haftung der Bakterien am Thromben finden sich mono- und polymorphkernige Infiltrate; nach 3–6 h bilden sich Bakterien-Kolonien im Thromben, nach 24 h wachsen die Vegetationen und beginnen zu organisieren; Monozyten, die S. epidermidis oder viridans-Streptokokken phagozytieren, produzieren Gewebs-Thrombokinase – und spielen so eine zentrale Rolle bei Vegetations-Bildung und -Ausbreitung. Zusammenfassend lässt sich der Mechanismus so beschreiben: 1. nicht-bakteriöse thrombotische Vegetationen, Endothel-Schäden, Fibrin- und Thrombozyten-Ablagerung; 2. lokale Erreger gelangen in die Blut-Bahn; 3. Erreger haften an Vegetationen, darauf lagern Fibrin und Thrombozyten ab und bedecken die Erreger-Kolonien – Grundlage der Vegetation; 4. Bakterien wachsen und vermehren sich; diese Sequenz bildet den Infekt-Herd; danach entstehen weitere Veränderungen: Vegetationen-Platzer mit freigesetzten Erregern und transiente Bakteriämie; lokale Einwanderung mit Störungen des Erregungs-Leitungs-Systems, Ring-Abszessen und Perikarditis, Aorten-Sinus-Aneurysmen und Klappen-Perforation; Embolisation infizierter Vegetations-Fragmente in die Peripherie; im Blut bilden Antikörper Immun-Komplexe mit Erreger-Antigenen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die infektiöse Endokarditis im Alter ist schwer behandelbar und hat hohe Mortalität – Prophylaxe ist daher wichtiger als Therapie; sie richtet sich an den kausalen Faktoren. Zahn-Karies und Parodontose sind bei älteren Menschen häufig und führen leicht zu Streptokokken-Bakteriämie – daher 1 h vor zahnärztlichen Eingriffen 1,2 Mio. E Penicillin-Prokain i.m. plus 1 g Streptomycin; bei urologischen, gynäkologischen oder gastrointestinalen Eingriffen kann es zu gram-negativer oder Enterokokken-Bakteriämie kommen – daher 1 h vor und 12 h nach der Operation Antibiotika; besonders bei älteren Menschen mit Klappen-Prothesen-Ersatz sind prä- und postoperative Antibiotika-Prophylaxe nötig, da Infektions-Risiko und Bakteriämie-Wahrscheinlichkeit sehr hoch sind; auch bei zahnärztlichen oder naso-pharyngealen Eingriffen an älteren Patienten mit Herz-Klappen sollten 1 h vorher Antibiotika oral oder i.m. gegeben werden. Allerdings bezweifelt Vander Meer et al. den Nutzen der Antibiotika-Prophylaxe der nativen Klappen-Endokarditis – ihre klinischen Beobachtungen zeigen nur 6% Schutzwirkung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.