Vaskuläre Demenz im höheren Lebensalter

Krankheiten der zerebrovaskulären Gefäße (wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes) mit deutlichen (zerebraler Infarkt, Blutung) oder leisen Gefäß-Läsionen (Leukoaraiose, chronische Ischämie) verursachen Demenz – zusammenfassend als vaskuläre Demenz (vascular dementia) bezeichnet; zunächst: Demenz ist der Ober-Begriff für den Rückgang der Gehirn-Funktion, besonders der intellektuellen Funktionen, bis zu einem Grad, der eine klinisch relevante Störung darstellt; meist inklusive Gedächtnis, Kognition, Stimmung und Verhalten, über Monate oder ein halbes Jahr andauernd; vaskuläre Faktoren beziehen sich auf intrazerebrale Gefäße – Karotis und vertebrobasiläres System; es können direkte Gefäß-Läsionen, oder extrakranielle große Gefäße sowie Herz-Erkrankungen vorliegen, die indirekt die zerebrale Durchblutung mindern – mit ischämisch-hypoxischen Veränderungen des Hirn-Gewebes und fortschreitendem Kognitions-Verfall.

Häufige Symptome

Schwäche; Somnolenz; Demenz; Gedächtnis-Störung; Delir; Halluzinationen; Depression

Ursachen der Erkrankung

Multipler Infarkt und Hirn-Volumen-Verlust: wiederholte atherosklerotische Stenose und Okklusion am Ursprung der A. carotis interna oder der A. cerebri media führen zu multi-peln größeren Infarkt-Herden in der Großhirn-Hemisphäre, oder Grenzzonen-Infarkten in Frontal- und Temporallappen – mit deutlichem Hirn-Volumen-Verlust; allgemein gilt: überschreitet die Summe der Infarkt-Herde 80–100 ml, entstehen schwere Neuronen-Verluste und Hirn-Atrophie mit kognitiver Störung. Kortex-Bereiche mit Kognitions-Funktion sowie ischämie- und hypoxie-empfindliches Gewebe sind durch kleine Gefäß-Läsionen bei Hypertonie und Atherosklerose langfristig hypoperfundiert – mit verzögerter Neuronen-Nekrose und fortschreitender Kognitions-Störung; klinisch zeigen vaskuläre Demenz-Patienten oft rezidivierende TIA mit nachfolgendem Gedächtnis-Verlust, Stimmungs- oder Persönlichkeits-Änderung; internationale Studien zeigen, dass Patienten mit mehrfacher Herz-Insuffizienz- oder Arrhythmie-Anamnese eine deutlich höhere Demenz-Rate haben als gleichaltrige Kontrollen. Die kleinen Arterien in der weißen Substanz zeigen hyaline Degeneration, fibröse Hyperplasie und Wand-Verdickung; die weiße Substanz entwickelt eine diffuse Demyelinisierung – Kortex und subkortikale Verbindungen sind gestört, mit unterschiedlichen Kognitions-Störungen; der häufigste Typ ist die Binswanger-Krankheit, dann die CADASIL (mit subkortikalem Infarkt und Leukenzephalopathie, autosomal-dominant). Extra-zerebrale Blutungen wie subdurales Hämatom, Subarachnoidal-Blutung, und intra-zerebrale Hämatome zerstören das Hirn-Parenchym direkt oder indirekt durch Kompression, blockieren den Liquor-Kreislauf – mit fortschreitender Demenz. Nicht-spezifische Vaskulitiden, Tuberkulose, Syphilis, Pilze und Parasiten können ebenfalls Ursachen sein; hinzu kommen Blut-Erkrankungen, CO-Vergiftung und demyelinisierende ZNS-Erkrankungen, die gelegentlich zerebrale Ischämie oder Infarkt mit anschließender Demenz auslösen; Wallin et al. beschrieben eine nicht-infarktöse vaskuläre Demenz mit Neurotransmitter-Defizit als Kern – bemerkenswert. Pathomechanismus: die Läsions-Verteilung der vaskulären Demenz hat folgende Merkmale: 1. multiple Läsionen, die Gesamt-Volumen muss eine bestimmte Schwelle erreichen; 2. große Einzel-Herde bevorzugt links; 3. Herde bevorzugt in Frontal-, Temporal-Lappen und Thalamus; 4. periventrikuläre weiße Substanz oft mitbetroffen; funktionell korrelieren diese Regionen eng mit der klinischen intellektuellen Störung. Der zerebrale Kortex ist sehr komplex – über dichte synaptische Verbindungen analysiert und integriert er Informationen und reagiert in Echtzeit; sobald das Hirn-Gewebe geschädigt ist, besonders bilateral, leidet diese feine höhere Nerven-Funktion – es entstehen intellektuelle Störungen; der Kortex-Kompensations-Vermögen ist aber groß, erst bei Überschreitung einer Schwelle bricht die Kompensation zusammen und die klinischen Symptome treten auf. Die linke Hemisphäre ist bei Rechtshändern die dominante Hemisphäre und führt höhere Nerven-Funktionen wie Sprache und abstraktes Denken – bei großen Läsionen entsteht leicht intellektueller Verfall mit Demenz. Der Kortex hat in allen Regionen spezifische Funktionen – die mit psychischen Aktivitäten eng verbundenen Frontal-, Temporal-Lappen und Thalamus sind eng mit Intelligenz verknüpft; der Frontal-Kortex ist über 3 Schleifen mit subkortikalen Strukturen verbunden: 1. dorsolateraler Präfrontal-Kortex mit subkortikal nach Ncl. caudatus, Globus pallidus, Thalamus – Läsionen verursachen verminderte Sprech- und Gestaltungs-Fähigkeit, Lern- und Gedächtnis-Verlust, gestörte motorische Programme; 2. orbitofrontaler Kortex nach Ncl. caudatus – Läsionen mit Persönlichkeits-Änderung, Manie, Reizbarkeit, Impulsivität; 3. medialer Präfrontal-Kortex nach Gyrus cinguli und ventralem Striatum – Läsionen mit Mutismus, Apathie, offenen Augen aber keine spontane Sprache, einsilbige Antwort, Harn-Inkontinenz; insgesamt verursachen Läsionen im Frontal-Lappen – besonders im präfrontalen und orbitofrontalen Bereich – Manie, Mutismus, sprachliche und motorische Unflüssigkeit, Antriebs-Mangel, Aufmerksamkeits-Störung, Gedächtnis-Störung und das Demenz-Syndrom. Der Temporal-Lappen – besonders der Hippocampus – ist an der Gedächtnis-Schleife (Hippocampus–Fornix–Mamillar-Körper–vorderer Thalamus-Kern–Gyrus cinguli) beteiligt; bilaterale oder dominanz-seitige Hippocampus-Läsionen verursachen deutliche Gedächtnis-Störung, besonders bei Kurzzeit-Gedächtnis – Vergesslichkeit, Unachtsamkeit; Temporal-Lappen-Läsionen können verschiedene Wahrnehmungs-Störungen verursachen – Olfaktorische und Geschmacks-Halluzinationen, Metamorphopsie (verzerrtes Sehen, Objekte wirken größer oder kleiner), Déjà-vu oder Jamais-vu, psychomotorische Erregung, Selbst-Verletzung, Aggression, unbewusstes Kauen, automatische Bewegungen; diese Symptome sind meist episodisch, können aber auch andauernd sein. Der Thalamus wird in 3 Kern-Gruppen unterteilt: 1. vordere Kerne – hauptsächlich mit der Geruchs-Bahn verbunden; Fasern vom Hippocampus laufen über den Fornix zum Hypothalamus (Mamillar-Körper), dann über den tractus mamillothalamicus zum vorderen Thalamus-Kern und weiter zum Gyrus cinguli – die berühmte Papez-Schleife für Gedächtnis; 2. laterale Kerne, geteilt in dorsal und ventral – der ventrolaterale Kern empfängt Fasern vom Globus pallidus, als Umschalt-Station des extrapyramidalen Systems; der ventro-postero-laterale und ventro-postero-mediale Kern empfangen Fasern vom tractus spinothalamicus, medialen Lemniscus und Tractus trigeminothalamicus, senden sie weiter zum primären sensiblen Kortex; 3. mediale Kerne – geteilt in dorsomedialen und zentralen Kern, empfangen Fasern von anderen Thalamus-Kernen, senden weiter zum Frontal-Lappen; bilaterale dorsomediale Läsionen verursachen deutliche psychische Symptome – Gedächtnis-Schwund, Affekt-Verflachung, Persönlichkeits-Änderung, Somnolenz; Thalamus-Läsionen zeigen Amnesie mit sowohl recall- als auch recognition-Störung; die häufigste thalamische Demenz ist der umschriebene lakunäre Infarkt im medialen Thalamus-Kern, meist bilateral, gelegentlich links. Weiß-Substanz-Läsionen (CT: hypodens, MRI: hyperintens) – besonders periventrikuläre – sind eng mit Intelligenz verknüpft; die weiße Substanz vor dem vorderen Seiten-Ventrikel-Horn besteht meist aus projektiven Fasern des Frontal-Lappens – ihre Läsionen sind meist Fortsetzung der Frontal-Lappen-Läsionen mit intellektueller Störung; Läsionen der weißen Substanz am hinteren Seiten-Ventrikel-Horn zeigen visuo-konstruktive Störungen, Aufmerksamkeits-Störung, Finger-Bewegungs-Geschwindigkeits-Störung und verlängerte taktile Diskriminations-Latenz.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, interventionelle Therapie, Kognitions-Verbesserung, supportive Maßnahmen, kausale Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Primär-Prophylaxe: Haupt-Sache ist die interventionelle Prophylaxe gegen Risiko-Faktoren; die Risiko-Faktoren der vaskulären Demenz teilt man in 2 Gruppen: (1) beeinflussbare Risiko-Faktoren: alle Risiko-Faktoren für ischämische und hämorrhagische ZNS-Erkrankungen – Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Atherosklerose, KHK sowie verschiedene Arrhythmien; epidemiologische Studien in Teilen Chinas und Japans zeigen, dass Rauchen, salz-reiche Ernährung und übermäßiger Alkohol-Genuss die Haupt-Risiko-Faktoren für regionale zerebrovaskuläre Erkrankungen sind. (2) nicht beeinflussbare Risiko-Faktoren: höheres Alter, Geschlechter-Unterschiede, rassische Prädisposition und familiäre Erb-Belastung. Die beeinflussbaren Risiko-Faktoren sind hauptsächlich zu behandeln, um zerebrovaskuläre Erkrankungen zu verhüten – Hirn-Arteriosklerose behandeln, Hypertonie, Hyperglykämie und Hyperlipidämie kontrollieren, Grund-Erkrankungen aktiv therapieren; in der Akut-Phase zerebrovaskulärer Ereignisse: Hirn-Ödem kontrollieren, Hirn-Stoffwechsel-Aktivatoren einsetzen, um Neurolyse zu minimieren – dies ist zentral für Demenz-Prophylaxe. Neuere Analysen zeigen, dass exogenes Östrogen oder kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie die Inzidenz von Schlaganfällen senkt – relatives Risiko 0,69 (95%-KI 0,47–1,00), tödlicher Schlaganfall 0,37 (95%-KI 0,64–0,920); die exogene Östrogen-Substitution ist für die Primär-Prophylaxe des Schlaganfalls bei postmenopausalen Frauen wirksam; neben medikamentöser Therapie sollten ältere Menschen im Renten-Alter aktiv soziale Kontakte pflegen, Freunde finden, Interessen entwickeln, mit den Kindern zusammenleben, Familie und Gesellschaft nicht verlassen – all dies wirkt gegen Demenz, was Medikamente allein nicht leisten können; es verzögert Entstehung und Fortschreiten der Demenz und verdient gesamt-gesellschaftliche Beachtung. 2. Sekundär-Prophylaxe: frühe Diagnose und frühe Therapie. Hachinski beschrieb 1974 die „multi-infarktöse Demenz" und postulierte, dass die ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung der zweithäufigste Risiko-Faktor und eine direkte Ursache für die Demenz des Mittel- und älteren Alters ist; früher beschrieb man mit „zerebrovaskuläre Sklerose" die Hirn-Funktions-Rückgänge vor den typischen Demenz-Symptomen – Schwindel, Kopf-Schmerz, Tinnitus; Aufmerksamkeits-Schwäche, Gedächtnis-Verlust, nachlassende Arbeits-Leistung; Depression, Angst, Gemüts- und Persönlichkeits-Änderungen; heute fasst man das als „Zerebrales-Insuffizienz-Syndrom" zusammen, doch manche Autoren sehen es als prä-demenzöse klinische Manifestation – daher ist frühzeitige symptomatische Therapie wichtig, um das Entstehen und die Verschlechterung der vaskulären Demenz zu verhüten; vaskuläre Demenz ist also prophylaxe- und therapie-mäßig wichtiger als die Alzheimer-Krankheit. 3. Tertiär-Prophylaxe: Reha-Therapie der Demenz-Patienten, neben medikamentöser Therapie auch Psychotherapie, Sprach-Training, motorisches Training – alle geplant, schrittweise und beharrlich durchführen; die meisten Patienten bessern sich.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.