Subarachnoidal-Blutung im höheren Lebensalter

Die Subarachnoidal-Blutung (subarachnoid haemorrhage, SAH) ist ein Oberbegriff für Blutungen in den Subarachnoidal-Raum aus verschiedener Ursache; klinisch unterscheidet man spontane und traumatische Formen, die spontane in primäre und sekundäre; eine Blutung aus weichhautigen Gefäßen in den Subarachnoidal-Raum nennt man primäre SAH; eine Blutung aus dem Hirn-Parenchym, die durch das Hirn-Gewebe in den Subarachnoidal-Raum bricht, heißt sekundäre SAH; im Allgemeinen meint „SAH" die primäre Form, die ~15% der akuten zerebrovaskulären Erkrankungen ausmacht; diese Sektion beschreibt ebenfalls nur diese Form; die SAH-Inzidenz bei älteren Menschen beträgt 21,6–39,5% und ist damit deutlich höher als bei Erwachsenen (10,5–20%) – daher ist erhöhte Aufmerksamkeit nötig.

Häufige Symptome

Koma; Okulomotorius-Parese; Konzentrations-Störung; Übelkeit und Erbrechen; Somnolenz; Visus-Störung; Bewusstseins-Störung; Hör-Minderung; Yue Junqing; Schwindel; Fundus-Anomalien

Ursachen der Erkrankung

Im Subarachnoidal-Raum zerfallende Blutzellen setzen verschiedene Entzündungs-Substanzen frei und verursachen chemische Entzündungs-Prozesse – mit vermehrtem Liquor und erhöhtem intrakraniellen Druck; zudem wird ein Gefäß-Spasmus ausgelöst, der zu zerebraler Ischämie oder Infarkt führt; Hämoglobin und eisen-haltiges Hämosiderin lagern sich in den arachnoidalen Granulationen ab – mit langsamer Behinderung des Liquor-Rückflusses; nach längerer Zeit entsteht allmählich ein kommunizierender Hydrozephalus mit Ventrikel-Erweiterung; Blut in der Schädel-Basis oder in den Ventrikeln koaguliert und blockiert den Liquor-Abfluss – mit akutem obstruktivem Hydrozephalus, intrakranieller Druck-Erhöhung und sogar Hirn-Hernie. Innerhalb von Stunden nach der SAH ist die Hirn-Rückenmarks-Oberfläche scharlach-rot oder purpur; in den Zisternen und Sulci lagern sich viele Zellen mit purpurner Färbung ab; bei starken Blutungen bedeckt ein dünnes Gerinnsel die Hirn-Oberfläche, manchmal ist auch die Dura externa blut-durchtränkt; an der Schädel-Basis sieht man in der Zisterna pontis, dem Kleinhirn-Brücken-Winkel, der Cisterna cerebello-medullaris und der Cisterna terminalis deutliche Gerinnsel-Ablagerungen, die die Nerven- und Gefäß-Strukturen bedecken können; nach sorgfältiger Trennung des Gerinnsels findet man die neurovaskulären Strukturen, manchmal auch das rupturierte Aneurysma oder Gefäß; 48 h nach der Blutung zerfallen die Blutzellen unter Freisetzung von Hämosiderin – die Hirn-Rückenmarks-Oberfläche, die weiche und harte Dura sind rost-braun oder braun-gelb, mit unterschiedlich starken lokalen Verwachsungen; in den Ventrikeln findet man Blut oder Gerinnsel; in einigen Schädelbasis-Regionen ist das Hirn-Gewebe durchbrochen – mit sekundären Blutungs-Veränderungen; 4 h nach Blutung sieht man im Mikroskop an den weichhautigen Gefäßen eine Auswanderung polymorfkerniger Leukozyten; 24 h später: viele Leukozyten und Phagozyten, danach gehen diese Zellen selbst zugrunde; 72 h später: der Gipfel der Entzündungs-Zell-Reaktion, besonders Lymphozyten und Phagozyten nehmen zu, viele Erythrozyten-phagozytierende Zellen und eisen-haltige polymorfkernige Leukozyten treten auf; nach 1 Woche sind die polymorfkernigen Leukozyten fast verschwunden, die Lymphozyten-Infiltration ist deutlich, Phagozyten sind noch aktiv; die meisten Erythrozyten sind zerfallen, aber es gibt noch intakte Formen; 10 Tage später: Organisation – Fibrose der Hirn-Rückenmarks-Oberfläche mit einer narbigen Membran; die Dauer dieses mikroskopischen Ablaufs hängt hauptsächlich von der Blutungs-Menge ab; bei kleiner Blutung beginnt die Organisation schon nach 72 h; der Entzündungs-Prozess hängt auch von der Blutungs-Ursache ab: infektions-bedingte Blutungen verlaufen heftiger, mit Eiter-Pfropfen, Eiter-Höhlen und Abszessen, auch nekrotisierender Vaskulitis; bei Leukämie-Blutungen finden sich viele unreife Leukozyten in Meningen, Hirn-Gewebe und um die Gefäße; bei Tumor-Blutungen findet man Tumor-Zellen im Gerinnsel. Nach der SAH können weitere intrakranielle und extrakranielle pathologische Prozesse folgen: 1. Erhöhung des intrakraniellen Volumens: Blut fließt aus dem Gefäß in den Subarachnoidal-Raum – das intrakranielle Volumen steigt, mit intrakranieller Druck-Erhöhung, schwere Fälle: Hirn-Hernie. 2. Obstruktiver Hydrozephalus: Blut in der Schädel-Basis oder in den Ventrikeln koaguliert, blockiert den Liquor-Abfluss – mit akutem obstruktivem Hydrozephalus, intrakranieller Druck-Erhöhung, sogar Hirn-Hernie. 3. Hypothalamus-Funktions-Störung: akute intrakranielle Druck-Erhöhung oder direkte Reizung des Hypothalamus durch Blut und seine Produkte – mit neuroendokriner Störung, Hyperglykämie und Fieber. 4. Vegetative Funktions-Störung: akute intrakranielle Druck-Erhöhung oder direkte Schädigung des Hypothalamus oder Hirnstamms – mit vegetativer Hyperfunktion, akuter myokardialer Ischämie oder Infarkt sowie Arrhythmien.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, operative Behandlung, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Die SAH gehört zu den akuten zerebrovaskulären Erkrankungen; zusammen mit malignen Tumoren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist sie eine der 3 Haupt-Todes-Ursachen bei älteren Menschen; seit den 1970er-Jahren haben Japan, Nordamerika und West-Europa durch die Bekämpfung der Hypertonie als Haupt-Risiko-Faktor die Inzidenz und Mortalität der hämorrhagischen und ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen deutlich senken können; daher ist die zerebrovaskuläre Prophylaxe für die Lebens-Qualität und Lebens-Verlängerung älterer Menschen sehr wichtig. Stufe 1: die Haupt-Risiko-Faktoren der SAH verhüten; da die meisten SAH durch rupturierte Aneurysmen entstehen, haben ~5–6% der Aneurysmen-SAH eine familiäre Komponente; genetische Defekte werden erforscht, abnorme Struktur-Proteine (z. B. Kollagen) spielen eine Rolle; andere mit Aneurysmen-Ruptur assoziierte Erkrankungen: Aorten-Koarktation, polyzystische Nieren, Marfan-Syndrom, Ehler-Danlos-Syndrom, fibromuskuläre Dysplasie und andere seltene Kollagen- oder Elastin-Erkrankungen – all dies sind nicht-beeinflussbare Risiko-Faktoren; Rauchen ist der wichtigste beeinflussbare Risiko-Faktor der SAH; Rauch-Stopp reduziert, beseitigt das Risiko aber nicht; der pathophysiologische Zusammenhang zwischen Rauchen und Aneurysma-Bildung ist noch nicht vollständig geklärt – mögliche Hypothesen: Makrophagen setzen mehr Proteasen frei, beschleunigen die Atherosklerose, Rauchen kann den Blutdruck kurzfristig erhöhen; Hypertonie ist ein unabhängiger SAH-Risiko-Faktor, aber weniger gefährlich als Rauchen; für ältere Menschen sind derzeit die beiden effektivsten Interventionen bei SAH und Hirn-Blutdruck die Bluthochdruck-Behandlung und der Rauch-Stopp. Stufe 2: trotz großer Fortschritte in Diagnostik und Therapie bleibt die SAH eine Haupt-Ursache von Tod und Behinderung; Früh-Diagnose und gute internistische oder chirurgische Behandlung können die Mortalität senken, die funktionelle Prognose verbessern, schwere Komplikationen vermeiden und die Genesung maximieren. Stufe 3: die Lebens-Prognose der SAH hängt von mehreren Faktoren ab; internationale Studien zeigen: 6 Monate nach Erkrankung: gute Prognose 58%, mittlere Lebens-Einbuße 7%, schwere Lebens-Einbuße 5%, Wachkoma 2%, Mortalität 26%; Todes-Ursachen: Gefäß-Spasmus 39%, direkte SAH 2%; Literatur: 2922 operierte Patienten, 6 Monate später: gute Prognose 68%, Tod 14%; bei älteren Patienten ist die Lebens- und Funktions-Prognose schlechter als bei jüngeren; Operationen innerhalb der ersten 10 Tage haben eine bessere Prognose; Akut-Operation reduziert das Re-Blutungs-Risiko und verhütet den Gefäß-Spasmus; dank moderner Diagnostik ist die SAH-Fatalitäts-Rate um 0,8% gesunken, doch haben noch ~20% der SAH-Patienten neuropsychologische Probleme – daher ist eine stärkere psychologische Behandlung dieser Patienten nötig; das ist ein wichtiges Feld für die zukünftige funktionelle Beurteilung und Therapie-Strategie.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.