Senile Kardiomyopathie

Die senile Kardiomyopathie (senile cardiomyopathy) ist eine alters-bedingte Rückbildungs-Erkrankung des Herzmuskels unklarer Ursache während des Alterungsprozesses; sie ist eine wichtige Ursache für die alters-bedingte Herz-Insuffizienz und eine der Todes-Ursachen älterer Menschen.

Häufige Symptome

Synkope; Herz-Insuffizienz; diffuse Fett-Degeneration; leise Herztöne; Kurzatmigkeit; Arrhythmien; Herz-Vergrößerung; Palpitationen

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: mit steigendem Alter nehmen alters-bedingte koronare Herzkrankheit und hypertonische Herzerkrankung zu; ihre Inzidenz steigt deutlich; sie sind häufige Ursachen der chronischen Herz-Insuffizienz im Alter, gehören aber nicht zur senilen Kardiomyopathie; diffuse Myokard-Fibrose und Myokardfaser-Degeneration sind wahrscheinlich die Haupt-Faktoren der alters-chronischen Herz-Insuffizienz. (2) Pathomechanismus: 1. Nachlast: die Nachlast ist der Widerstand bei der systolischen Auswurfs-Arbeit des Herzens; sie hängt hauptsächlich vom arteriellen System und hämodynamischen Zustand ab; mit steigendem Alter verändern sich die arteriellen Wand-Strukturen – Verlust und Zerstörung des elastischen Gewebes in der Media, Calcium-Ablagerung in der Wand, Veränderungen in Menge und Zusammensetzung des Kollagens; all diese Veränderungen lassen die Nachlast steigen – einer der Haupt-Gründe für alters-bedingte kardiovaskuläre Struktur- und Funktions-Veränderungen; zwei Größen spiegeln die Nachlast wider: ① peripherer Gefäß-Widerstand (PVR) – mittlerer Strömungs-Widerstand, aus mittlerem Herz-Zeitvolumen und Druck berechnet; ② charakteristische Gefäß-Impedanz (CVI) – der pulsatorische Strömungs-Widerstand, aus der zeitlichen Änderung von Druck und Fluss in der A.orta berechnet. 2. Vordehnung: die Vordehnung ist das ventrikuläre Blut-Volumen am Ende der Diastole; bei Zunahme des enddiastolischen Volumens dehnen sich die Sarkomere, die Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine gegenüber Calcium steigt, die Kontraktions-Kraft nimmt zu – Grundlage der ventrikulären Kontraktions-Kurve, nach dem Frank-Starling-Gesetz; die Herzmuskulatur-Kontraktions-Kraft hängt eng mit dem enddiastolischen Volumen zusammen; nuklearmedizinische Bildgebung und Echokardiographie zeigen: in Ruhe gibt es keinen deutlichen Unterschied zwischen älteren und jungen Menschen im ventrikulären Volumen – die Vordehnung in Ruhe verändert sich also nicht mit dem Alter; doch die diastolische Füllung ändert sich mit dem Alter – hauptsächlich durch Myokard-Struktur- und Biochemie-Veränderungen, die ventrikuläre Wand-Steifigkeit nimmt zu, die Compliance sinkt, die frühdia-stolische Füllung ist eingeschränkt; Studien zeigen: zwischen 20 und 80 Jahren sinkt die frühdia-stolische Füllung um 50%; nach-systolische aktive Diastole und Füllungs-Geschwindigkeit während der Diastole bestimmen das Ausmaß der frühdia-stolischen Füllung; die aortische Relaxation geschieht in der isovolumetrischen Relaxations-Phase – ein energie-abhängiger Prozess: die kontraktilen Proteine, Myosin und Aktin, kehren in ihre Ausgangs-Position zurück; in dieser Phase sinkt die intrazelluläre Calcium-Konzentration, Calcium löst sich von Troponin – die weitere Interaktion zwischen Myosin und Aktin wird unterbunden – der Ventrikel erschlafft; Tier-Experimente stützen folgende Ansichten: (1) Langzeit-Training alter Ratten kann die Erregungs-Kontraktions-Kopplung unabhängig von der Herzmuskels-Masse umkehren und entsprechende zelluläre Veränderungen auslösen; (2) bei experimentell induzierter Herzhypertrophie junger Ratten – sogar mit stärkerer Hypertrophie als bei alten – verlängern sich Systole und Diastole nicht, da kein Übergang der Myosin-ATPase von V1 zu V3 stattfindet; (3) auch beim rechten ventrikulären Papillar-Muscke alter Ratten ohne Herzhypertrophie gibt es ähnliche Zell-Veränderungen; aus diesen Ergebnissen folgt: Veränderungen der Erregungs-Kopplung sind unabhängig von ventrikulärer Hypertrophie; Studien zeigen: Alterung ist wahrscheinlich der Haupt-Faktor für Veränderungen der Erregungs-Kontraktions-Kopplung, unabhängig von Herzhypertrophie; weitere Faktoren wie Langzeit-Training können den Mechanismus der alters-myokardialen Erregungs-Kontraktions-Kopplung regulieren.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Körperliches Training verbessert die alters-kardiovaskuläre Physiologie; langfristiges Training älterer Menschen erhöht die maximale Sauerstoff-Aufnahme um 30%, das Schlag-Volumen steigt, Herz-Rate, Gefäß-Widerstand und Blutdruck sinken, die Herz-Reserve nimmt zu; daher sollten ältere Menschen zu ausdauerndem Sport ermutigt werden – mit großer Bedeutung für Prophylaxe und Behandlung der senilen Kardiomyopathie. 2. Bei der präoperativen Bewertung älterer Patienten muss die senile Kardiomyopathie berücksichtigt werden; intra- und postoperativ ist die kardiopulmonale klinische Funktions-Überwachung zu verstärken; eine frühe Herz-Insuffizienz muss umgehend erkannt und wirksam behandelt werden. 3. Infusionen und Transfusionen bei älteren Patienten müssen langsam erfolgen, um eine alters-bedingte Herz-Insuffizienz nicht auszulösen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Kardiologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.