Moraxella-catarrhalis-Infektion

Die Familie Neisseriaceae umfasst fünf Gattungen: Neisseria, Moraxella, Kingella, Acinetobacter und Oligella. Die Gattung Moraxella gliedert sich in die beiden Untergattungen Moraxella (Moraxella) und Branhamella; über die Nomenklatur besteht noch Uneinigkeit. Moraxella catarrhalis (MC), auch Branhamella catarrhalis (BC) genannt, ist ein Bakterium der Gattung Moraxella, das den menschlichen oberen Atemwegen besiedelt. 1970 wurde es in die Gattung Branhamella eingeordnet, 1984 als Untergattung Moraxella (Branhamella) catarrhalis geführt; heute ist die Bezeichnung M. catarrhalis (MC) – Moraxella catarrhalis – allgemein anerkannt. Mit der weiteren Erforschung der Gattung wird sich die Nomenklatur weiter wandeln. MC ist ein gramnegatives Diplokokkus; früher galt es als normale Darmflora der Atemwege Gesunder.

Häufige Symptome

Bakterielle Infektion; Atemnot; Diabetes; Abszess

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache MC wächst gut auf Blut-, Chocolate- und anderen Nährböden; die Kolonien sind „eiskugelartig", glatt, 1–3 mm groß, undurchsichtig, milchweiß und leicht vom Nährboden abzustreichen. Das Bakterium bildet keine Sporen oder Geißeln und ist morphologisch leicht mit anderen Neisseria-Arten zu verwechseln. MC bildet Oxidase, Katalase und DNAse; der G+C-Gehalt der genomischen DNA liegt bei 40,0–40,3 mol%. Die Kenntnis der MC-Oberflächenstruktur hilft, den Pathomechanismus der Bakterien, die Immunreaktion des Menschen und die Vakzine-Entwicklung aufzuklären. Aus verschiedenen Regionen isolierte MC wurden über die Außenmembran-Proteine (OMP) gereinigt und durch SDS-PAGE analysiert – ihre Bestandteile erwiesen sich als sehr ähnlich. Die Eigenschaften der Haupt-OMP sind aufgeklärt und werden für die Vakzine-Entwicklung genutzt. Die MC-Außenmembran enthält ein Lipooligosaccharid (LOS), aus einem Lipid-A-Kern mit Oligosaccharid. 95 % der Isolate enthalten drei Haupt-Antigen-LOS; je nach dem am Ende des LOS gebundenen Zucker werden verschiedene Serotypen unterschieden – das LOS ist vermutlich auch ein Virulenzfaktor von MC. Die meisten MC bilden Pili; diese binden an glykosphingolipidische Rezeptoren der menschlichen Epithelzellen und haften so auf den Atemwegs-Epithelien, womit der Infektionsprozess beginnt. (2) Pathogenese: MC kann bei Kindern und Erwachsenen Schleimhaut-Infektionen auslösen. Von der Besiedlungsstelle der Atemwege aus breiten sich die Bakterien auf benachbarte Gebiete aus und führen zu klinischen Symptomen. MC im Nasenrachen kann über die Tuba Eustachii ins Mittelohr gelangen und eine Otitis media verursachen. Studien bestätigten, dass die Besiedlung der Atemwege durch Otitis-media-Erreger – darunter MC – der erste Schritt der Mittelohrentzündung ist; doch eine Besiedlung muss nicht zur Infektion führen. Wie MC bei COPD-Erwachsenen von der normalen Besiedlungsstelle in die unteren Atemwege wandert, ist noch wenig bekannt. Die OMP umfassen 8 Hauptproteine A–H vom Molekulargewicht (21–98)×103 mit hämagglutinierender Wirkung. In den letzten Jahren erregte ein neues OMP – das hochmolekulare, ubiquitäre Oberflächenprotein (UspA) – großes Interesse, das von zwei Genen kodiert wird; die kodierten Protein-Sequenzen sind sich zu über 90 % homolog. Mutationen im UspA1-Gen mindern die Haftfunktion stark; das gereinigte Protein hat eine Affinität zu HEp-2-Zellen und kann an Fibronektin binden – Stämme mit diesem Phänotyp sind weniger virulent. Das UspA2-Gen ist ein Komplementresistenz-Gen; sein Protein bindet sich leicht an das vitronektinbindende S-Protein. Tierexperimente zeigten, dass diese beiden Proteine die Bakterien aus der Lunge zu entfernen vermögen. Die beiden UspA-Proteine sind die am gründlichsten erforschten MC-Proteine; ihr Einsatz als Impfstoff ist noch nicht gelungen. Auf der MC-Oberfläche finden sich zwei Rezeptoren: die Transferrin-bindenden Proteine (TbpA und TbpB) und die Laktoferrin-bindenden Proteine (LbpA und LbpB). Die für diese Proteine kodierenden Gene sind teilweise homolog, und die Proteine finden sich auch auf gramnegativen Keimen wie Neisseria und Haemophilus – sie sind Bakterien-Pathogenitätsfaktoren; Mutationen oder das Fehlen dieser Gene beeinflussen Pathogenität und Immunogenität. Die von MC gebildete β-Laktamase schützt nicht nur die eigenen pathogenen Enzyme, sondern macht auch andere schwere Atemwegs-Mitinfektionen wie durch Pneumokokken oder untypisierbare Haemophilus influenzae penicillin-resistent. Zwischen Bakterien kann es zu einer Resistenz-übertragenden Genweitergabe kommen; Bootsma u. a. fanden gelegentlich Kreuzresistenz-Gene zwischen MC und grampositiven Mikroben – was auf eine indirekte Pathogenität von MC hinweist. Tatsächlich gibt es bereits Berichte über Therapie-Versagen in solchen Fällen, sodass MC sowohl in Reinkultur als auch in Mischkultur klinisch bedeutsam ist. Bei älteren Patienten lassen sich im Sputum oft komplementresistente Stämme isolieren; Komplementresistenz gilt als ein Pathogenitätsfaktor von MC: 89 % der bei Kindern aus den unteren Atemwegen isolierten MC-Stämme sind komplementresistent, während die aus den oberen Atemwegen meist empfindlich (58 %) sind. Komplementresistente Stämme können mit menschlichem Vitronectin-Membrankomplexe bilden, die den Komplement-Angriff blockieren und so den terminalen Komplementweg hemmen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

Nach einer MC-Infektion bilden Kinder und Erwachsene spezifisches IgG, das möglicherweise schützt. Tiermodelle zur MC-Infektion zeigten, dass eine mukosale Immunisierung bei Mäusen wirksamer ist als eine systemische. Die OMP-Bestandteile B1, CopB/OMP B2, LbpB, OMP CD, OMP E, OMP G, TbpB und UspA wurden bereits für die Impfstoff-Forschung genutzt, doch gibt es noch kein sicheres Ergebnis; man schätzt, dass noch etwa 10 Jahre bis zu einem klinisch wirksamen Impfstoff vergehen werden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Infektionskrankheiten-Abteilung empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.