Lungentuberkulose bei alten Menschen

Die Lungentuberkulose (tuberculosis of lung) ist eine chronische infektiöse Erkrankung der Lunge, die entsteht, wenn Mycobacterium tuberculosis unter bestimmten Bedingungen in den Körper eingedrungen ist; ausscheidungs-pflichtige Patienten sind die wichtigste gesellschaftliche Infektions-Quelle; seit der Entdeckung des Tuberkulose-Bazillus durch Robert Koch im Jahr 1882 haben die moderne Medizin die medizinische Röntgen-Technik und die Anti-Tuberkulose-Chemotherapie mit Streptomycin, Isoniazid usw. entwickelt – es sind vollständige und reife Bekämpfungs-Verfahren entstanden, die die Epidemiologie und Klinik der Tuberkulose deutlich verändert haben; in den 1950er Jahren war die Tuberkulose-Lage in China deutlich rückläufig, doch in den letzten 10 Jahren des 20. Jahrhunderts stieg die Inzidenz wieder an; mit der beschleunigten Bevölkerungs-Alterung steigt auch die alte Lungentuberkulose; da die klinischen Symptome bei alten Menschen untypisch sind, ist die Fehl-Diagnose-Rate hoch, die Therapie-Wirkung schlecht – bei unzweckmäßiger Behandlung schreitet die Krankheit rasch fort, die Prognose ist schlecht; die alte Lungentuberkulose ist oft die Haupt-Infektions-Quelle der Familie – daher ist ihre Bekämpfung nicht nur für die Gesundheit der Alten, sondern auch für die Beseitigung der Infektions-Quelle wichtig.

Häufige Symptome

Kachexie-Gesicht; Sepsis; Nachtschweiß; Mattigkeit; niedriges Fieber; Zyanose; Ausschlag-Fieber; Verkalkung

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die Infektions- und Erkrankungs-Rate der Alten steigt. Mögliche Faktoren: 1. Endogene Reaktivierung: Alte Menschen infizierten sich in Jugendjahren mit Tuberkulose-Bazillen – damals war ihre Abwehr-Kraft stark, es kam nicht zur Erkrankung; im Alter sinkt die Immunität – die ruhenden Bazillen wachsen und führen zur Erkrankung; die meisten Fälle entsteht so. 2. Schleichende Läsion: Der junge Mensch wurde nicht behandelt – die Läsion schleppt sich bis ins Alter. 3. Rezidiv: Im Erwachsenen-Alter wurde Tuberkulose behandelt und stabil – die nicht abgetöteten Bazillen ruhten; im Alter sinkt die Immunität, oft kombinieren sich Mehr-Erkrankungen oder Mangel-Ernährung; manche Alte bekommen Kortikosteroide oder Immunsuppressiva gegen andere Krankheiten – die ruhenden Bazillen wachsen wieder und führen zum Rezidiv. 4. Im Alter ist die Abwehr-Kraft schwach – wiederholte Bazillen-Eindringung führt zur Erkrankung. (2) Pathogenese: 1. Immunologie und Pathogenese: (1) Koch-Phänomen: Spritzt man Frisch-infizierten Meerschweinchen Tuberkulose-Bazillen ein, entsteht nach 10–14 Tagen eine örtliche Schwellung, die langsam zum Geschwür wird – die Hilus-Lymphknoten schwellen an, das Tier stirbt an der Generalisation; bei 3–6 Wochen zuvor infizierten und tuberkulin-positiven Tieren entsteht dagegen 2–3 Tage nach derselben Dosis eine heftige lokale Reaktion, ein oberflächliches Geschwür, das rasch abheilt – keine Lymphknoten-Schwellung und Generalisation, das Tier überlebt; dies ist das Koch-Phänomen; die heftige lokale Reaktion bei Neu-Infektion zeigt die Überempfindlichkeit, die Lokalisierung ohne Generalisation zeigt die erworbene Immunität; dieses Koch-Phänomen der verschiedenen Primär- und Sekundär-Infektion erklärt bis heute die unterschiedlichen Mechanismen der primären und sekundären Tuberkulose. (2) Anti-Tuberkulose-Immunität: Sie ist hauptsächlich eine durch T-Lymphozyten vermittelte Makrophagen-Immun-Reaktion; wenn bazillen-haltige Mikro-Tröpfchen in die Alveolen gelangen, wachsen die eingedrungenen Bazillen in Makrophagen; ihr Antigen wird durch Lysosom-Prozessierung oder durch den Makrophagen-Zelltod freigesetzt, den Helfer-T-Zellen präsentiert – sie sensibilisieren und proliferieren zu monoklonalen Zell-Linien; bei erneutem Antigen-Kontakt produzieren die Lymphozyten viele Lymphokine – Chemotaxis für Makrophagen und Lymphozyten (CF), Makrophagen-aktivierender Faktor, besonders Interferon-γ (IF-γ), Interleukin-1 (IL-1, früher Lymphozyten-stimulierender Faktor), TNF-α und TNF-β sowie die schon genannten MIF, MF, LTF; damit entsteht Monozyten-Chemotaxis, Lokalisierung, Aktivierung, Teilung und die direkte Umwandlung unsensibilisierter in sensibilisierte Lymphozyten. Aktivierte Makrophagen steigern ihren Stoffwechsel, Phagozytose, Verdauung, Sekretion und Antigen-Prozessierung deutlich – sie produzieren reaktive Sauerstoff-Produkte, verschiedene Oxidations- und Verdauungs-Enzyme sowie andere bakterizide Stoffe; dies verleiht ihnen die spezielle Fähigkeit, Tuberkulose-Bazillen abzutöten; diese Immunität ist in den Lymphozyten spezifisch, in den Makrophagen unspezifisch – einmal aktiviert wirkt sie nicht nur gegen Tuberkulose-Bazillen, sondern auch gegen andere intrazelluläre Erreger und bestimmte Tumor-Zellen; die erworbene spezifische Anti-Tuberkulose-Immunität hält nach der Infektion die Läsion lokal; umgekehrt führen unzureichende Immunität, hohe Bazillen-Zahl, hohe Virulenz und besonders die begleitende Überempfindlichkeit zur klinischen Erkrankung und Ausbreitung. (3) Spät-typgemäß Überempfindlichkeits-Reaktion: Sie ist eine übermäßige Immun-Reaktion des Körpers auf die Bazillen und ihre Produkte nach der Tuberkulose-Infektion, wird ebenfalls durch T-Zellen vermittelt, mit Makrophagen als Effektor-Zellen; bei niedriger lokaler Antigen-Menge kann sie die exogene Neu-Infektion und die lokalisierte Blut-ausgesäte Bazillen-Vernichtung wirksam verhindern – da die exogene Inhalation und die endogene hämatogene Aussaat lokal und zeitlich begrenzt sind; doch in den meisten Fällen ist diese Reaktion schädlich – über direkte und indirekte Wirkung entsteht Zell-Nekrose und caseöse Umwandlung, die Gewebs-Schaden verursacht; sobald Kavernen entstehen, wachsen die Bazillen massiv und breiten sich aus. Mit dem Fortschritt der monoklonalen Antikörper-Technik können die T-Lymphozyten-Subpopulationen und ihre Funktion bei Tuberkulose-Patienten gut untersucht werden; Studien zeigen, dass Tuberkulose-Patienten tatsächlich Veränderungen der T-Subpopulationen haben: T3 und T4 sind erniedrigt, T8 erhöht, das T4/T8-Verhältnis sinkt – dies ist das typische Muster; der Mechanismus ist noch unklar; Studien zu IL-2 und IL-2-Rezeptor-Expression zeigen, dass IL-2-Spiegel und IL-2R-Expression bei Tuberkulose-Patienten sinken. 2. Pathologie: (1) Grund-Läsionen: (a) Exsudative Läsion: Bei hoher Bazillen-Zahl und starker Überempfindlichkeit entsteht Gewebs-Ödem, danach Infiltration durch Neutrophile, Lymphozyten, Monozyten und Fibrin-Exsudat – gelegentlich wenige epitheloide Zellen und Riesenzellen; die säurefärbung kann Bazillen nachweisen; die Entwicklung hängt vom Gleichgewicht zwischen Immunität und Überempfindlichkeit ab; starke Reaktion führt zur Nekrose und danach zur Verflüssigung; bei starker Immunität resorbiert die Läsion vollständig oder wird proliferativ. (b) Proliferative Läsion: Wenn die Bazillen-Zahl im Herd gering und die sensibilisierten Lymphozyten zahlreich sind, entsteht das typische Tuberkulose-Granulom; im Zentrum liegt die Langhans-Riesenzelle aus Makrophagen mit 5–50 Kernen in ring- oder hufeisen-förmiger Anordnung am Kern-Rand – manchmal an beiden Polen oder im Zentrum; darum herum liegen epithelioide Zellen in Schichten; außen Lymphozyten und Plasmazellen; der einzelne Knoten hat etwa 0,1 mm Durchmesser – er kann zu konfluierenden Knoten verschmelzen; das Tuberkulose-Granulations-Gewebe ist eine diffuse proliferative Läsion, meist an Kavernen-Wänden, Fistel-Gängen und um caseöse Nekrosen – es besteht aus epithelioiden Zellen und neu entstandenen Kapillaren, durchsetzt mit Langhans-Riesenzellen, Lymphozyten und wenigen Neutrophilen; in proliferativen Läsionen sind wenige Bazillen, die Makrophagen sind aktiv – dies zeigt, dass die Immunität überwiegt. (c) Caseöse Nekrose: Sie zeigt die Verschlechterung der Läsion; zuerst wird das Gewebe trüb und geschwollen, dann Fett-Degeneration des Zytoplasmas, Kern-Fragmentierung und -Lösung bis zur vollständigen Nekrose; das nekrotische Gewebe sieht gelb aus, käsig-halb-fest bis fest; um die Nekrose herum entsteht allmählich Granulations-Gewebe, am Ende ein fibrös umkapselter knotig-käsiger Herd; der Nekrose-Herd kann jahrelang stabil bleiben – darin sind wenige Bazillen; doch wenn die lokale Antigen-Konzentration plötzlich steigt, entsteht eine heftige Überempfindlichkeits-Reaktion – der käsige Herd verflüssigt sich und wird über Bronchien entleert, es entsteht eine Kaverne; die Innen-Wand enthält viele stoffwechsel-aktive, wachsende extrazelluläre Bazillen – sie wird zur Quelle der bronchogenen Aussaat. (2) Pathologische Entwicklung: (a) Besserung, Heilung: A. Resorption: In exsudativen Läsionen bleibt die Lungen-Architektur meist intakt, die Durchblutung ist reich – bei gestärkter Immunität (besonders nach effektiver Chemotherapie) resorbiert die Läsion völlig ohne Spur; leichte käsige oder proliferative Läsionen können ebenfalls nach Therapie resorbiert und geschrumpft werden – es bleibt nur eine feine Narbe. B. Fibrose: Mit der Resorption der entzündlichen Anteile wachsen Fibroblasten und argentophile Fasern – es entstehen Kollagen-Fasern und Fibrose; epitheloide Zellen können ebenfalls zu Fibroblasten werden und indirekt an der Fibrose mitwirken; die Fibrose beginnt meist um den Herd herum, gelegentlich im Zentrum – am Ende eine unspezifische strich- oder stern-förmige Narbe. C. Verkalkung und Verknöcherung: Der lokalisierte käsige Herd dehydriert allmählich, trocknet aus – Kalzium lagert sich ab und bildet eine Verkalkung; Fibrose und Verkalkung zeigen gestärkte Immunität und Ruhe/Heilung der Läsion; doch oft koexistieren mehrere Läsionen – ein Teil fibrosiert oder verkalkt, der andere Teil bleibt aktiv oder schreitet fort; auch völlig verkalkte Herde sind nicht biologisch völlig geheilt – die ruhenden Rest-Bazillen können wieder aktiv werden; bei Kindheits-Tuberkulose können verkalkte Herde weiter verknöchern. D. Kavernen-Schicksal: Die Vernichtung der Bazillen in der Kaverne und die Resorption des Herdes lassen die Kavernen-Wand dünner werden und allmählich schrumpfen; am Ende schließt die fibröse zentripetale Kontraktion die Kaverne völlig – es bleibt eine stern-förmige Narbe; unter effektiver Chemotherapie schließen manche Kavernen nicht völlig – doch die spezifische Tuberkulose-Läsion ist verschwunden, das Bronchial-Epithel wächst in die Kavernen-Wand hinein – die „gereinigte Kaverne" ist eine gute Heilungs-Form; manchmal ist das drainierende Bronchus verstopft – das Nekrotische in der Kaverne konzentriert sich, die Luft resorbiert, rundherum entsteht fibröses Gewebe – es entsteht ein fibrös-käsiger Herd oder Tuberkulom, der Herd schrumpft und stabilisiert sich; sobald das Bronchus wieder durchgängig wird, erscheint die Kaverne neu – der Herd wird wieder aktiv. (b) Verschlechterung und Fortschreiten: A. Caseöse Nekrose und Verflüssigung: siehe oben. B. Ausbreitung: inklusive lokaler Ausbreitung, bronchogener, lymphogener und hämatogener Aussaat sowie Lymphknoten-Bronchus- und Lymph-Hämatogener Aussaat; häufig bei schwer Immunsupprimierten und therapie-resistenten kavernösen Tuberkulosen; bei Kindern breitet die Primär-Tuberkulose über Lymphbahnen zu den drainierenden Lymphknoten aus – der Hilus-Lymphknoten kann durchbrechen und eine Lymphknoten-Bronchus-Fistel bilden – dies führt zur bronchogenen Aussaat; der Hilus-Lymphknoten kann in den Ductus thoracicus und danach in die V. cava superior einfließen – dies führt zur lymph-hämatogenen Aussaat; käsige Herde können direkt benachbarte Lungen-Arterien oder ihre Äste zerstören – dies führt zur hämatogenen Aussaat; bei Erwachsenen stammt die bronchogene Aussaat meist aus käsig-nekrotischen Kavernen; gelegentlich stammt die hämatogene Aussaat von käsig-nekrotischen Kavernen; hämatogene Aussaat kann auch aus Genito-Urinal-Tuberkulose oder Knochen-Gelenks-Tuberkulose durch Durchbruch in das Körper-Venen-System entstehen. C. Reaktivierung: In verkalkten oder anderen inaktiven Herden ruhende Bazillen können bei schwerer Immunitäts-Schädigung oder Lungen-Zerstörung (z. B. eitrige Entzündung) aufbrechen und den Herd neu entzünden; bei regelmäßiger Chemotherapie und abgeschlossener Kur ist dies selten. (c) Einfluss der Chemotherapie auf die Pathologie: Der auffälligste Einfluss ist die gereinigte Kaverne – vor der Chemotherapie unbekannt; nach Chemotherapie bilden sich subpleurale Blasen, vermutlich eine Sonder-Form der gereinigten Kaverne; im Vergleich zu unbehandelten Fällen ist die tuberkulöse Bronchitis bei behandelten Patienten deutlich seltener; bezüglich der Grund-Läsionen fördert die Chemotherapie zweifellos die Resorption exsudativer Herde; proliferative Läsionen können sich vielfältig verändern – epitheloide Zellen und Langhans-Riesenzellen zeigen Kern-Verdichtung, -Lösung, Zytoplasma-Schwellung und -Degeneration, am Ende werden sie zu unregelmäßigen grob-netzigen Strukturen und zerstört; der Herd resorbiert; auch die Zell-Anordnung im Knoten kann sich ändern – Lymphozyten wandern in das Zentrum, epitheloide Zelles an den Rand, oder sie werden völlig durch Lymphozyten ersetzt; manche verwandeln sich in unspezifisches Granulations-Gewebe und danach in Fibrose und Hyalinose; käsige Herde schrumpfen nach Chemotherapie – frische kleine käsige Herde können zu unspezifischen Narben werden und völlig heilen; die Wirkungen verschiedener Chemotherapeutika auf die Pathologie sind unterschiedlich – Isoniazid fördert die Auflösung und Beseitigung käsiger Herde und begünstigt so die gereinigte Kaverne; Streptomycin lässt epitheloide Zellen und Riesenzellen schrumpfen, sich deformieren und schließlich verschwinden – es hemmt die Fibrose-Bildung.

Therapieverfahren

Anti-Tuberkulose-Therapie, symptomatische Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Primär-Prophylaxe: (1) Aufbau eines Bekämpfungs-Systems: Die tuberkulose-bekämpfenden Behörden aller Ebenen sind auf- und auszubauen; sie sind verantwortlich für Organisation und Umsetzung von Behandlung, Betreuung und Untersuchung; nach der lokalen Epidemie-Lage werden Bekämpfungs-Pläne aufgestellt, Aufklärung betrieben, gute Lebens-Gewohnheiten gepflegt, Fach-Personal ausgebildet – gesellschaftliche Kräfte sollen mitwirken. (2) Frühe Erkennung und gründliche Behandlung entdeckter Patienten: Die Fall-Findung beruht hauptsächlich auf der symptomatischen Vorstellung – so werden Tuberkulose-Patienten zeitgerecht entdeckt und Fehl- und Verpasst-Diagnosen vermieden; es muss gelten: „Jeder Fund wird behandelt, jede Behandlung ist gründlich"; die gründliche Behandlung besonders ansteckungs-pflichtiger Patienten senkt die Dichte der Infektions-Quelle – nur so sinken Infektions-Rate und Erkrankungs-Rate. 2. Sekundär-Prophylaxe: Frühe Erkennung von Tuberkulose-Patienten und zeitgerechte Behandlung, um Bazillen-Ausscheidung und Chronifizierung zu verhindern. (1) Frühe Erkennung: Stärke die Gesundheits-Aufklärung, verbreite Tuberkulose-Wissen – die Bevölkerung soll Selbst-Untersuchung und gegenseitige Kontrolle pflegen; bei Verdacht suche umgehend eine Klinik auf – dies nützt dem Patienten und der Gesellschaft. (2) Frühzeitige Behandlung: Die Lungentuberkulose-Therapie umfasst: vernünftige Anwendung der Anti-Tuberkulose-Medikamente zum Abtöten und Hemmen der Bazillen und damit zum Herd-Abschluss; operative Entfernung zerstörerischer Läsionen zur Verhütung der Ausbreitung und Ansteckung; symptomatische Therapie. 3. Tertiär-Prophylaxe: Diese baut auf der Sekundär-Prophylaxe auf – zeitgerechte Behandlung senkt die Komplikationen. 4. Alte Menschen sollen ihr Gewicht kontrollieren, um Diabetes zu mindern; bei Diabetes senkt eine gut eingestellte Blutzucker-Kontrolle die Lungentuberkulose-Inzidenz.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Infektions-Abteilung empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.