Infektion durch Streptokokken der Gruppe A

Gruppe-A-Streptokokken (Streptococcus pyogenes) = wichtigster humaner bakterieller Erreger. Verursacht akute Pharyngitis/Tonsillitis, auch Lungen-Infektionen, Scharlach, Weichteil-Infektionen, systemische Infektionen. Indirekt: Rheuma-Fieber und akute Glomerulo-Nephritis. Zunehmend invasive GA-Streptokokken-Infektionen.

Häufige Symptome

Lungen-Infektion; Peritonitis; Sepsis; Reaktions-Trägheit; Hypotension; Erysipel

Ursachen der Erkrankung

β-hämolysierend, daher früher β-hämolytische Streptokokken. Biochemisch: S. pyogenes; >90 Serotypen. Oberflächen-Proteine R/T/S: unbekannt. M-Protein = wichtiger Virulenz-Faktor, resistent gegen Phagozytose; ohne M-Protein = avirulent. Nach Infektion: spezifische Immunität über Jahre. Zellwand-Lipoteichonsäure = Adhärenz-Faktor. Toxine: ① Pyrogene Exotoxine = Erythem-Toxine (hitzestabil, antigen; scharlach-artiger Haut-Ausschlag, eiternd, zytotoxisch, Endotoxin-Verstärker, Superantigen; ≥3 Antigen-Typen A/B/C; Phagen-Konversion). ② Streptolysine O (antigen, Antikörper monate-lang = Marker kürzlicher Infektion) und S (nicht antigen). Extrazelluläre Proteine: ① Hyaluronidase (Gewebs-Ausbreitung). ② Streptokinase (Plasminogen → Plasmin, verhindert/löst Gerinnsel). ③ Streptodornase/DNase A/B/C/D (DNA-Spaltung, antigen). ④ NADase (Gewebs-Schaden, Abtötung von Leukozyten). ⑤ Opazitäts-Faktor = α-Lipoproteinase (Pferde-Serum-Trübung, unterdrückt spezifische/unspezifische Immunität). Mechanismus: Bakterien besiedeln die Atemwegs-Mukosa, wachsen rasch; bei schwacher Abwehr wachsen sie, setzen Streptolysin frei → Wirts-Zellen gehen kaputt. Streptokinase/Hyaluronidase zerstören Gewebs-Schranken. DNase spaltet Wirts-DNA als Nährboden. Lokales pH ↓ → bakterielle Proteasen aktiver, eitrige Entzündung; Bakteriämie/Sepsis, Meningitis/Peritonitis. SPE = Superantigen; nicht-spezifische T-Zell-Stimulierung mit TNF/IL-1/IL-6/IFN-γ → Endotoxin-Schock-Verstärkung; Phagozyten/B-Zell-Antikörper-Funktion ↓ → TSLS (Streptokokken-TSS). SPEA ist toxischer als SPEB/SPEC. 2–4 Wochen danach: rheumatisches Fieber/Glomerulo-Nephritis; Myo-/Peri-/Endokarditis mit Klappen-Schaden. M-Protein/Exotoxine = Superantigene, möglicherweise Ursache der post-infektiösen Auto-Immunität.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Quelle: Patienten/Träger (Rachen-Haut, auch Anal-Vaginal). Isolation bis Rachen-Abstrich-negativ. Bei Scharlach-Epidemie in Gemeinschafts-Einrichtungen: akute Pharyngitis/Tonsillitis wie Scharlach isolieren. Enge Kontakte: Penicillin-Prophylaxe. Träger-Personal: umplatzieren, Penicillin G. 2. Übertragung: Atemwege/direkter Kontakt; kontaminierte Nahrung. Enge Wohnverhältnisse/Armut → Risiko. Sekrete/Objekte desinfizieren; Maske. 3. Empfängliche: Benzathin-Penicillin 1,2 Mio. E/Monat i.m. Erwachsene, 0,6–1,2 Mio. E Kinder, jahrelang bis Stabilität. Penicillin-Allergie: Erythromycin 250 mg 2×/Tag langfristig. Bei Unmöglichkeit einer Langzeit-Therapie: regelmäßige Rachen-Abstriche; bei GA-Nachweis Penicillin/Erythromycin-Kur. Scharlach: Isolation 6 Tage bis Abstrich-negativ, keine Komplikationen → Entlassung; häusliche Isolation möglich. Kindergarten/Schule: enge Kontakte 7–12 Tage Quarantäne, ggf. Penicillin-Prophylaxe. Träger: Penicillin bis Abstrich-negativ (wichtig in Kindergärten). Bei Epidemie: Menschen-Mengen meiden, Umfeld/Hände sauber halten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Infektions-Abteilung empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.