Rotavirus-Enteritis

Die Rotavirus-Gastroenteritis ist eine akute gastrointestinale Infektionskrankheit, die durch Rotaviren verursacht wird; auch „Herbstdurchfall" genannt. Erreger werden enteral übertragen; Hauptsymptome: akutes Fieber, Erbrechen, Diarrhö, meist kurze Dauer. Sie ist eine der häufigsten Diarrhö-Ursachen mit endemischen/pandemischen Wellen; v. a. bei Säuglingen/Kleinkindern, meist durch Gruppe-A-Rotaviren, Herbstgipfel („Säuglings-Herbstdurchfall"). Weltweit ~125 Mio. Diarrhö-Episoden/Jahr bei Säuglingen/Kleinkindern, v. a. in Entwicklungsländern. Gruppe-B-Rotaviren verursachen Erwachsenendiarrhö.

Häufige Symptome

Abwehrdruck; Darmgeräusche; Diarrhö; Bauchschmerzen; Schwäche; niedriges Fieber; Übelkeit

Ursache und Pathogenese

Ob eine Infektion zur Erkrankung führt, hängt von der Virusdosis ab; eine hohe Dosis erleichtert Invasion. Zwei Mechanismen: (1) direkter Zottenschaden am Dünndarmepithel mit pathologischen Veränderungen; (2) Stoffwechselprodukte der Replikation wirken auf Endothelzellen und zerstören die normale Zellphysiologie mit Diarrhö. Wenige Viren werden durch die Eigenimmunität beseitigt. Physiologische Faktoren: hoher Laktasespiegel an der Bürstensaumzotte (Laktase = Rotavirus-Rezeptor) – v. a. bei Säuglingen, daher hohe Empfänglichkeit; mit zunehmendem Alter sinkt die Laktase und damit die Empfänglichkeit. Immunsuppression jeglicher Genese begünstigt Invasion. Pathogenese: Rotaviren dringen in den Dünndarm ein, binden mit Hüllprotein VP4 (Adhäsionsprotein) an die Laktase der Zottenepithelzellen, dringen ins Zytoplasma ein, vermehren sich und zerstören die Zellen; die Epithelzellen gehen verloren, Laktase und andere Disaccharidasen sinken, die Spaltung von Laktose zu Monosacchariden blockiert; Laktose reichert sich im Darmlumen an mit osmotischem Druck in Dünn- und Dickdarm, Wasser strömt in das Lumen und verursacht Diarrhö/Erbrechen. Kubische Zellen aus der Kryptbasis wandern auf und ersetzen die abgegangenen Zottenepithelien; unreife sezernierende/resorbiumschwache Zellen bewahren Flüssigkeitsretention und verlängern die Diarrhö. Das Nicht-Strukturprotein NSP4 wirkt bei der Pathogenese als Enterotoxin, erhöht intrazelluläres Ca2+, stimuliert mukosales cAMP und fördert so die Diarrhö. Schweres Erbrechen/Schwere Diarrhö kann zu Wasser-/Elektrolyt-Störung und Azidose führen. Pathologisch reversible Läsionen bei intakter Mukosa; Hauptlokalisation Dünndarm. Biopsie: Zotten kurz/stumpf, Monozyteninfiltration in der Lamina propria, unregelmäßiges kubisches Epithel mit Vakuolen oder Nekrosen.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, supportive Therapie, symptomatische Therapie, pädiatrische Tuina-Therapie

Prophylaxe

Übertragungswege-Unterbrechung ist der Kern der Prävention. (1) Infektionsquellen: Patienten früh erkennen und isolieren; enge Kontaktpersonen/Verdachtsfälle eng überwachen. (2) Übertragungswege: Ernährungs-, Trinkwasser- und Körperhygiene; Fäkalien-Desinfektion; Trinkwasser/Nahrung vor Kontamination schützen; Krankenhäuser: Säuglings- und Neugeborenenstationen rigoros desinfizieren; Kinder mit nicht beherrschbarem Stuhl von Kita/Schule fernhalten. (3) Immunisierung: Rotavirus-Vakzine klinisch verfügbar; in Epidemiegebieten hat passive Immunisierung bei Hochrisikogruppen einen gewissen Effekt; Muttermilch schützt in gewissem Umfang, daher Stillen zur Milderung der Erkrankung empfehlenswert; mit bovinem Rotavirus immunisierte Yaks liefern Milch mit IgA/IgG-Antikörpern – Fütterung damit schützt Säuglinge.

Zuständige Abteilung

Es wird empfohlen, die Abteilung für Gastroenterologie aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.