Entzündlich-arthritische Skleritis bei Darmerkrankung

Die entzündlich-arthritische Skleritis bei Darmerkrankung ist der Oberbegriff für Morbus Crohn (CD) und Colitis ulcerosa (UC), also idiopathische chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, die sich von ätiologisch geklärten unterscheiden und mit peripherer Arthritis und Wirbelsäulen-Läsionen einhergehen. CD ist eine chronische, herdförmige, asymmetrische, transmurale granulöse Entzündung des Gastrointestinaltrakts, die überall auftreten kann, am häufigsten aber im terminalen Ileum und Zäkum. UC ist eine diffuse, kontinuierliche chronisch oberflächliche Entzündung der Schleimhaut und Submukosa des Kolons, am häufigsten im Rektum und Sigma.

Häufige Symptome

Osteoporose; gastrointestinale Symptome; Leberfunktionsstörung; Dehydratation

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache: Mangels einer genauen Ursache bleibt der Mechanismus des IBD-Lückenschlusses unklar. Heute ist man sich einig, dass beide Erkrankungen mit Immun-Abweichungen einhergehen und zu den Autoimmunerkrankungen gehören – oder mit Allergie und Erbfaktoren zusammenhängen; die Rolle von Infektion und neuropsychischen Faktoren ist noch ungewiss. (2) Pathogenese: Man nimmt an, dass beim IBD eine „negative Immunregulation" gestört ist – über die Störung der Unterscheidung zwischen Fremd- und Eigen-Antigen durch den Gastrointestinaltrakt und/oder der mukosalen Immunreaktion. Studien belegen, dass im Serum der Patienten Anti-Kolon-Antikörper vorkommen, die auf eigene und artgleiche Kolon-Epithelien reagieren; bei etwa der Hälfte finden sich Anti-Dickdarm-Antikörper oder zirkulierende Immunkomplexe (CIC). Bei verminderter Toleranz schädigt dies die Kolon-Schleimhaut; die zirkulierenden Lymphozyten der Patienten sind gegenüber eigenen und artgleichen fötalen Kolon-Epithelien zytotoxisch, aktivieren K-Zellen und setzen Lymphokine frei, die töten. Beide Erkrankungen haben extraintestinale Schäden wie Arthritis und Uveitis, die auf Glukokortikoide ansprechen – alles weist auf eine Autoimmunreaktion beim IBD hin. In der Aktivitätsphase des IBD sind in der erkrankten Darmschleimhaut Eosinophile, Mastzell-Granula und Histamin erhöht; zugleich wird das Kinin-Kallikrein-System der Endothelzellen aktiviert, was die Mikrozirkulation wandelt, die Gefäßpermeabilität steigert, Darmentzündung und Ödem sowie Muskelspasmus, Erosionen und Ulcera der Schleimhaut hervorruft. Das klinische Bild und die Pathologie des IBD ähneln den infektiösen Darmerkrankungen, doch wurde bis heute kein Erreger gefunden; manche halten neuropsychische Faktoren für Ursache oder Auslöser, doch klinische Daten zeigen, dass psychische Auffälligkeiten oder Traumata beim IBD nicht häufiger sind als in der Allgemeinbevölkerung.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Achten Sie auf Ihre Lebensgewohnheiten, setzen Sie auf Vorbeugung, und erkennen und behandeln Sie frühzeitig.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.