Cholelithiasis des alten Menschen

Die Cholelithiasis meint jeden Stein im Gallenweg-System; nach der Lokalisation gliedert man ihn in Gallenblasen-Stein, extrahepatischen Gallengangs-Stein und intrahepatischen Gallengangs-Stein; nach der Zusammensetzung in Cholesterin-Stein, Gallen-Pigment-Stein und Misch-Stein (Cholesterin, Pigment, Kalzium und andere Metallsalze). Der alte Cholelithiasis-Patient ist immungeschwächt und die Erkrankung verläuft schnell; doch der Alte reagiert träge, oft mit Arteriosklerose; die Gallen-Koliken erzeugen leicht eine Gallenblasen-Wand-Ischämie; je länger die Kolik dauert, desto leichter entsteht eine Wand-Gangrän oder gar Perforation – daher unterscheidet sich die klinische Erscheinung und der Operations-Zeitpunkt beim alten Cholelithiasis-Patienten deutlich von dem des Erwachsenen.

Häufige Symptome

Bauch-Druck-Schmerz; blasses Gesicht; Galle-Ausscheidungs-Hindernis; Oberbauch-Schmerz; Kälte-Zittern; kalter Schweiß; Verdauungs-Störung; Gallenblasen-Wasser-Ansammlung; Gallen-Kolik

Ursachen der Erkrankung

Die Haupt-Bestandteile der Galle sind Gallen-Salze, Cholesterin, Phospholipid und Bilirubin; das Verhältnis von Cholesterin, Galle-Säure und Phospholipid ist wichtig für die Cholesterin-Lösung; steigt die Cholesterin-Sekretion oder sinkt die Gallen-Salz-Sekretion, so kann jede dieser Veränderungen – allein oder kombiniert – zu einer über-gesättigten Galle führen. 1954 stellten Isaksson u. a. die Theorie vor, dass die aus Gallen-Salz und Lecithin gebildeten Mizellen das Cholesterin lösen; doch später fand man Cholesterin-Träger-Phospholipid-Vesikel, die aus Phospholipid und Cholesterin bestehen und in aller Galle vorkommen; das molare Verhältnis von Cholesterin zu Phospholipid in den Vesikeln beträgt 1:1 bis 5:2, in den Mizellen 1:2–1:5; die Vesikel können mehr Cholesterin transportieren als die Mizellen; bei steigendem Cholesterin-Phospholipid-Verhältnis (z. B. 3:2 in Vesikeln, 1:3 in Mizellen) wird die Transport-Kapazität überfordert, die metastabile Grenze erreicht – das Cholesterin fällt aus. Der erste Schritt der Stein-Bildung ist die Nukleation: Cholesterin-Moleküle ballen sich zu einem festen Kern; sobald dieser Kern steht, wachsen Cholesterin-Kristalle, mehr Moleküle lagern sich in den Kristall-Rissen ab – es entsteht der Stein; diese Hypothese ist heute allgemein akzeptiert; andere Autoren meinen, dass in der Galle sowohl Gesunder als auch Gallen-Stein-Patienten Nukleations-Faktoren und Nukleations-Hemm-Faktoren enthalten; ob es zur Nukleation kommt, hängt von ihrem Verhältnis ab; überwiegt der Nukleations-Faktor, so entsteht ein Kern; überwiegt der Hemm-Faktor, so nicht; die Galle Gesunder nukleiert langsam, die von Stein-Patienten schnell – dies deutet auf einen Nukleations-Faktor in der Galle hin; andererseits fällt in experimentellen Modell-Systemen das Cholesterin viel schneller aus als in Galle gleicher Lipid-Zusammensetzung – dies zeigt, dass die Galle anti-nukleierende Faktoren enthält. Die Gallenblase hat die Funktionen der Konzentration, Speicherung und Entleerung der Galle; Störungen begünstigen die Stein-Bildung, besonders bei Cholesterin-Steinen der Gallenblase; die normale Gallenblasen-Schleimhaut sezerniert H+, Wasser und Elektrolyte – dies ansäuert die Galle, senkt den pH, mindert die Kalzium-Ausfällung und verdünnt die Galle, um den Gallen-Schlamm rasch auszustoßen; wenn die Galle in der Gallenblase konzentriert und zäh wird, der Hunger-Zustand die Entleerung mindert, mechanische oder entzündliche Reize die Galle stauen – die oben genannten Funktionen schwinden, es entsteht ein Stein; zudem begünstigt eine verminderte Gallenblasen-Kontraktion die Stein-Bildung; als Faktoren der gestörten Kontraktion gelten: ① langfristige parenterale Ernährung über 6 Wochen oder langes Fasten nach großen Bauch-Operationen mit verminderter endogener CCK-Sekretion; ② nach Magen-Resektion oder hoher Vagotomie; ③ Peptid-Hormone wie VIP, Somatostatin und Pankreas-Polypeptid hemmen CCK; ④ Geschlechts-Hormone: hohe Östrogen- und Progesteron-Spiegel sowie orale Kontrazeptiva entspannen die Gallenblase und behindern die Entleerung – sie erhöhen das Stein-Risiko; ⑤ Prostaglandin schwächt die Gallenblasen-Kontraktion; Aspirin hat im Tier-Versuch eine stein-hemmende Wirkung; ⑥ Diabetes, Zirrhose und Adipositas mindern ebenfalls die Gallenblasen-Kontraktion. Die Glukuronidase aus der Galle und aus Gallenwegs-Infektionen hydrolysiert das konjugierte Bilirubin zu unkonjugiertem Bilirubin; letzteres bindet an Kalzium und fällt als Kalzium-Bilirubin aus; die gefällten Partikel ballen sich zu Kalzium-Pigment-Steinen; die Kalzium-Bilirubin-Bildung hängt eng mit Gallenwegs-Infektion, Bakterien- oder Parasiten-Befall, Eiern und Naht-Resten zusammen; entzündlich abgestoßenes Epithel, Bakterien, Spulwurm-Körper und Eier bilden oft den Stein-Kern; besonders der Gallenweg-Spulwurm ist in China die Haupt-Ursache; zudem erzeugen chronische hämolytische Anämie und Leber-Zirrhose durch übermäßigen Erythrozyten-Zerfall mehr unkonjugiertes Bilirubin in der Galle – es entstehen leicht schwarze Pigment-Steine. Die Stein-Bildung hängt zudem mit Geschlecht, Umwelt, Boden, Ernährung, Familie, Rasse und Erbanlagen zusammen; in China überwogen früher Pigment- und Misch-Steine, doch mit steigendem Lebens-Standard und wechselnder Ernährung steigt die Cholesterin-Stein-Rate deutlich. Pathogenese: Normalerweise sind Cholesterin und Bilirubin gelöste Bestandteile der Galle; die meisten wasser-unlöslichen Cholesterin-Moleküle werden über Mizellen und Vesikel „gelöst"; Cholesterin, Gallen-Salz und Phospholipid bilden im richtigen Verhältnis Mizellen mit 50–60 Å Durchmesser, die wegen ihrer hydrophilen Oberfläche das Cholesterin in der Galle „lösen"; bei Verhältnis-Störung fällt das Cholesterin aus; Vesikel sind einschichtige, hohle, kugelförmige Gebilde aus Phospholipid und Cholesterin, 10–20-mal so groß wie Mizellen; das in Mizellen und Vesikeln gelöste Cholesterin wandelt sich wechselseitig im dynamischen Gleichgewicht. Zusammenfassend: die Cholesterin-Stein-Bildung beruht auf der Über-Sättigung, Kristall-Bildung und Fällung des Cholesterins; Galle-Stauung und Gallenblasen-Entleerungs-Störung bieten aus dynamischer Sicht die Bedingungen zum Zusammenballen und Wachstum; etwa 99 % des Bilirubins in der Galle sind glukuronid-gebunden, nur 1 % ist ungebunden und wasser-unlöslich; bei Anwesenheit von Kalzium entsteht leicht Kalzium-Bilirubin-Fällung; normalerweise ionisieren die Gallen-Salze das ungebundene Bilirubin, meiden den Kontakt mit Kalzium und binden selbst an Kalzium, um das freie Kalzium zu senken; pathologisch, wenn der Anteil des ungebundenen Bilirubins steigt oder die Gallen-Salze fehlen, fällt das Bilirubin aus – es bildet die Grundlage des Pigment-Steins.

Therapieverfahren

Interventionelle Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Drei-Stufen-Prophylaxe: Wegen der untypischen Erscheinung und komplexen Anfälle beim alten Cholelithiasis-Patienten ist die Vorbeugung besonders wichtig. Primär-Prophylaxe (Ursachen-Prophylaxe): Maßnahmen zur Kontrolle oder Beseitigung der Risiko-Faktoren; da die Cholesterin-Über-Sättigung die Haupt-Ursache ist, sollen alte Menschen cholesterin-reiche Nahrung wie Gehirn, Leber, Niere, Fisch-Rogen und Eidotter meiden; zudem aktive Bewegung wie Gymnastik, Laufen und Spaziergang zur Förderung des Cholesterin-Stoffwechsels; aktive Verhütung von Nukleations-Faktoren, persönliche Hygiene, Darm-Parasiten und Darm-Infektion meiden, Gallenwegs-Infektionen aktiv verhüten. Sekundär-Prophylaxe (klinische Prophylaxe): früh-Finden, früh-Diagnostizieren und früh-Behandeln vor dem klinischen Ausbruch, um Heilung oder Verschlimmerung zu meiden; Cholelithiasis verläuft meist chronisch; 60 %–80 % der Gallenblasen-Stein-Patienten sind eine Zeit lang symptom-los; die Geschwindigkeit, mit der aus symptom-losen Steinen symptomatische werden, variiert – in den ersten 5 Jahren entwickeln jährlich etwa 2 % der Patienten Beschwerden; daher sollen Hoch-Risiko-Regionen und besondere Gruppen wie Adipöse, Frauen, Alte, Mehrfach-Gebärende und familiär Belastete durch Vollerhebung, gezieltes Screening oder regelmäßige Vorsorge-Untersuchung mit nicht-invasiven, einfachen Mitteln früh gefunden und behandelt werden – durch Diät, Stein-Auflösung, Wurm-Vertreibung, Entzündungs-Hemmung und Gallenblasen-Kontraktion. Tertiär-Prophylaxe (klinische Prophylaxe): zeitgerechte, wirksame Behandlung der Erkrankung, um Verschlimmerung, Komplikationen, Behinderung und Tod zu verhüten und die Lebens-Qualität zu heben; bei akuter Gallenwegs-Infektion wähle ein Breitband-Antibiotikum mit hoher Galle-Konzentration und Empfindlichkeit; bei deutlichem Schmerz führe man Nahrungskarenz, Darm-Druck-Entlastung und nötige Schmerz- und Beruhigungs-Maßnahmen durch; bei Bedarf auch chirurgische oder endoskopische Stein-Entfernung, um lebens-gefährliche Herz-Kreislauf- und andere Komplikationen zu meiden. 2. Risiko-Faktoren und Intervention: (1) Ernährung: die Stein-Bildung hängt mit Faser-Mangel in der Nahrung zusammen, der die Gallen-Säure wie Deoxycholsäure in der Galle erhöht; eine cholesterin-reiche Diät steigert den Gallen-Cholesterin-Gehalt; Hunger mindert die Gallen-Entleerung und staut die Galle; daher täglich ausgewogene Kost mit viel Gemüse und wenig Cholesterin. (2) Infektion: Gallenwegs-, Darm-Infektionen, Parasiten-Eier und -Körper fördern die Stein-Bildung – daher aktive Infektions-Prophylaxe, persönliche und Ernährungs-Hygiene. (3) Adipositas: Adipöse bekommen leichter Gallensteine; Studien zeigen, dass intraoperativ 50 % der deutlich adipösen Patienten Gallensteine haben; daher aktive Bewegung und Normal-Gewicht. (4) Geschlecht und Schwangerschaft: Frauen sind häufiger betroffen als Männer; mehrfach Gebärende häufiger als Erstgebärende; Frauen mit oralen Kontrazeptiva haben höhere Stein-Raten – daher Familien-Planung und Verhütung. (5) Alter und Erbanlagen: die Cholelithiasis-Rate steigt mit dem Alter; Familien-Mitglieder von Gallen-Stein-Patienten erkranken leichter. (6) Andere Krankheiten: chronische hämolytische Anämie, Leber-Zirrhose und nach Magen-Resektion begünstigen die Cholelithiasis – die Grund-Erkrankung aktiv behandeln. 3. Gemeinde-Intervention: Die Umsetzung braucht ein vollständiges Organisations-System mit politischer Unterstützung und starker Mitwirkung der Gemeinde-Kliniken; einerseits durch Gesundheits-Erziehung, Personal-Ausbildung und Umwelt-Verbesserung spezielle Interventions-Projekte starten, um die Bevölkerungs-Risiken zu senken, Alten eine optimistische Haltung und gute Umwelt zu geben, vielfältige Gesundheits-Erziehung, Versicherungs-Leistungen, ausgewogene Ernährung und Sport; andererseits durch frühe Diagnose und Behandlung der Cholelithiasis-Patienten die Inzidenz senken, vernünftige Medikamenten-Nutzung; da Alte Medikamente schlechter entgiften und ausscheiden und leicht Nebenwirkungen zeigen, ist auf strikte Arzt-Compliance zu achten – keine willkürliche Nutzung und kein eigenmächtiges Absetzen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.