Chronische Gastritis im höheren Lebensalter

Die chronische Gastritis (chronic gastritis) bedeutet, dass verschiedene Ursachen wiederholt auf einen empfänglichen Körper einwirken und eine chronische Entzündung oder atrophische Läsion der Magen-Mukosa verursachen; ihr Wesen ist, dass nach wiederholter Schädigung der Magen-Mukosa-Epithel durch die spezifische Regenerations-Fähigkeit der Mukosa die Mukosa umgebaut wird – und schließlich zu einer irreversiblen Atrophie oder sogar zum Verschwinden der eigentlichen Magen-Drüsen führt.

Häufige Symptome

abdomineller Druck-Schmerz; obere gastrointestinale Blutung; Appetit-Mangel; teer-schwarzer Stuhl; Glossitis; Ermüdung; Schwindel; Übelkeit; Aufstoßen; fades und schleimiges Mund-Gefühl

Ursachen der Erkrankung

Helicobacter pylori (HP)-Infektion: HP ist spiral-förmig und hat eine Geißel-Struktur; die HP-Nachweis-Rate bei chronischer Gastritis hängt davon ab, ob die Gastritis aktiv ist; in- und ausländische Forschungs-Daten zeigen, dass die HP-Nachweis-Rate bei chronisch-aktiver Gastritis höher ist – bis 90 %; bei nicht-aktiver Läsion ist sie niedriger; die HP-Nachweis-Rate in verschiedenen Magen-Mukosa-Bereichen ist ebenfalls nicht gleich; die Antrum-Rate ist höher als die Corpus-Rate; die HP-Infektion hat keine deutliche Beziehung zu den klinischen Symptomen der chronischen Gastritis; die HP-Nachweis-Rate bei asymptomatischer chronischer Gastritis kann bis 35 %–72 % erreichen, während die HP-Nachweis-Rate bei Patienten mit deutlichen chronischen Gastritis-Symptomen nicht unbedingt hoch ist; da der Schwere-Grad der klinischen Symptome von vielen Faktoren abhängt; doch viele Forschungs-Daten zeigen, dass die pathologischen histologischen Veränderungen der Gastritis mit dem Schwere-Grad der HP-Infektion zusammenhängen, und die Entzündungs-Schwere der Magen-Mukosa mit der HP-Infektions-Menge; der HP-Wirkungs-Mechanismus auf die Magen-Mukosa umfasst mehrere Aspekte: ① HP ist spiral-förmig und hat eine Geißel-Struktur, kann sich frei in der Schleim-Schicht bewegen und eng mit Mukosa-Zellen in Kontakt treten – so dringt es direkt in die Magen-Mukosa ein. ② Es produziert viele Enzyme und Stoffwechsel-Produkte – wie Urease und ihr Stoffwechsel-Produkt Ammoniak, Superoxid-Dismutase, Proteinase, Phospholipase A – die die Magen-Mukosa zerstören können. ③ Zytotoxine können zu zellulärer Vakuolen-Degeneration führen. ④ HP-Antikörper können Autoimmun-Schädigung verursachen; nach HP-Infektion ist auch die Magen-Mukosa-Schutz-Barriere geschädigt; massive neutrophile entzündliche Infiltration bildet Grübchen-Abszesse – so entstehen chronische Magen-Mukosa-Veränderungen. Bei Patienten mit hauptsächlich corpus-atrophischer chronischer Gastritis lassen sich im Serum oft Belegzellen-Antikörper (PCA) und Intrinsic-Faktor-Antikörper (IFA) nachweisen; beides sind Auto-Antikörper, bei atrophischer Gastritis mit perniziöser Anämie ist die Nachweis-Rate sehr hoch. (1) PCA-Antikörper: PCA existiert in Blut und Magensaft; im Serum ist PCA hauptsächlich IgG oder IgA; sein Antigen liegt auf den Mikrovilli-Membranen der Belegzellen-Sekretions-Kanälchen; PCA hat Zell-Spezifität, reagiert nur mit Belegzellen, ohne Arten-Spezifität; bei perniziöser Anämie-Patienten kann die PCA-Positivitäts-Rate 90 % übersteigen; bei atrophischer Gastritis ohne perniziöse Anämie liegt die PCA-Positivitäts-Rate zwischen 20 % und 60 % – doch inländische Berichte zeigen niedrigere Raten; 4–6 Monate nach totaler Gastrektomie sinkt der Serum-PCA-Titer und verschwindet sogar; PCA kann auch bei wenigen gesunden Menschen nachgewiesen werden; bei unter-20-Jährigen beträgt die Positivitäts-Rate 2 %, bei über-60-Jährigen bis 16 %; zudem liegt die PCA-Positivitäts-Rate bei anderen Autoimmun-Erkrankungen bei 20 %–30 %. (2) IFA: IFA im Serum gehört zu IgG; IFA kann in „Blockierungs“-Antikörper (Typ I) und „Bindungs“-Antikörper (Typ II) unterteilt werden; der Typ-I-Antikörper kann nach Bindung an den Intrinsic-Faktor die Bildung des Vitamin-B12-Intrinsic-Faktor-Komplexes blockieren – so kann Vitamin B12 nicht absorbiert werden; letzterer bindet an den Intrinsic-Faktor-Vitamin-B12-Komplex und blockiert deren Resorption in der Ileum-Wand; bei perniziöser Anämie-Patienten beträgt die Positivitäts-Rate des Typ-I-IFA 53 %, die des Typ-II-IFA etwa 30 %; IFA existiert im Serum und Magensaft der Patienten, doch die Antikörper-Wirkung im Magensaft ist stärker, im Blut schwächer; die Anwesenheit von IFA im Blut kann die Vitamin-B12-Resorptions-Störung nicht entscheiden; IFA ist spezifisch und tritt meist nur bei Magen-Atrophie mit perniziöser Anämie auf. (3) Gastrin-Sekretions-Zellen-Antikörper: Man nimmt im Allgemeinen an, dass die Typ-B-atrophische Gastritis wenig mit Immun-Faktoren zu tun hat – doch 1979 fanden Vandelli et al., dass im Serum von Patienten mit Typ-B-atrophischer Gastritis Gastrin-Sekretions-Zellen-Antikörper (GCA) existieren – ein Auto-Antikörper gegen das Gastrin-Zytoplasma; unter 106 Patienten waren 8 positiv, während 35 Patienten mit Typ-A-atrophischer Gastritis und 51 Patienten mit perniziöser Anämie alle negativ waren; derzeit ist die krankmachende Wirkung von GCA noch unklar – es bedarf weiterer Forschungs-Daten. (4) Duodenal-Reflux-Pylorus: Sphinkter-Funktions-Störung kann den Duodenal-Inhalt zurückfließen lassen; der Duodenal-Inhalt enthält Galle, Darmsaft und Pankreas-Saft – dies verändert die saure Umgebung der Magen-Mukosa, schwächt die Barriere-Funktion der Magen-Mukosa – so wird die Magen-Mukosa leicht durch Magensaft-Pepsin geschädigt; Gallen-Salze können die Permeabilitäts-Funktion der Magen-Mukosa-Barriere für Ionen senken; Gallen-Salze können im Antrum die G-Zellen zur Gastrin-Freisetzung stimulieren, die Magensäure-Sekretion erhöhen; H+ diffundiert durch die geschädigte Mukosa-Barriere zurück in die Magen-Mukosa und verursacht Entzündungs-Veränderungen; die Galle-Reflux-Gastritis tritt im Antrum auf. (5) Bakterien- und Virus-Infektion: Nach akuter Gastritis kann die Magen-Mukosa-Entzündung rezidivieren und chronische Gastritis bilden; Bakterien und Toxine aus Mund- und Nasennebenhöhlen-Herden können in den Magen geschluckt werden und langfristig reizen – so entsteht chronische Entzündung. (6) Ernährungs-Faktoren: Langfristiger massiver Alkohol-Konsum, scharfe Speisen, grobe Speisen, langfristige chronische Reizung, langfristige Einnahme von Steroiden, nicht-steroidalen Medikamenten – all dies kann chronische Gastritis verursachen. (7) Andere Faktoren: Ältere Menschen entwickeln leicht chronische atrophische Gastritis, manche halten sie sogar für eine Alters-Veränderung; dies könnte mit der gewissen Rückbildung der Magen-Mukosa, der durch unzureichende Blut-Versorgung verursachten Mangel-Ernährung, der niedrigen Sekretions-Funktion sowie der Rückbildung der Mukosa-Barriere zusammenhängen; zudem sind die Magen-Mukosa-Nähr-Faktoren wie Gastrin, epidermal-Wachstums-Faktor-Minderung ebenfalls Mit-Ursachen der chronischen Gastritis; chronische Erkrankungen, Rechtsherz-Insuffizienz, Leber-Zirrhose-Pfortader-Hochdruck sowie Urämie machen die Magen-Mukosa ebenfalls leicht schädlich. Pathologie: Die chronische Gastritis ist ein Prozess von der Schleimhaut-Region allmählich nach tief in die Drüsen-Region, dann mit Drüsen-Zerstörung und -Reduktion und -Atrophie. Die entzündliche Zell-Infiltration der superfiziellen Gastritis ist auf die Magen-Grübchen und die oberste Schicht der Mukosa-Eigen-Schicht beschränkt, die Drüsen sind intakt; die Entzündungs-Zellen sind hauptsächlich Drüsen-Zellen und Lymphozyten, gelegentlich eosinophile Zellen; die Eigen-Schicht ist oft ödematös, kongestiert, sogar herd-förmig geblutet; die Magen-Drüsen sind nicht zerstört, die Drüsen-Zahl ist nicht reduziert; es kann Mukosa-Erosion, Schleim-Ansammlung geben; die Eigen-Schicht ist kongestiert und ödematös, sogar herd-förmig geblutet; die oberflächlichen Epithel-Zellen sind flach, ihre Anordnung oft unregelmäßig; nach Entzündungs-Schwere kann man die superfizielle Gastritis in leicht, mittel und schwer unterteilen: entzündliche Zell-Infiltration nur auf dem obersten 1/3 der Magen-Mukosa = leicht, Entzündungs-Zellen über 1/3 der Mukosa aber nicht über 2/3 der gesamten Schicht = mittel, entzündliche Zell-Infiltration die gesamte Schicht = schwer. Die pathologischen Veränderungen der chronisch-atrophischen Gastritis umfassen neben den Läsionen der chronisch-superfiziellen Gastritis auch Drüsen-Beteiligung; die Drüsen sind atrophisch, die Zahl reduziert; die Mukosa-Muskulatur ist oft verdickt; durch Drüsen-Atrophie oder Verschwinden ist die Magen-Mukosa unterschiedlich stark verdünnt. In der Magen-Mukosa der chronisch-atrophischen Gastritis findet man oft Pylorus-Drüsen-Metaplasie (Pseudo-Pylorus-Drüse) und Darm-Drüsen-Metaplasie; die Drüsen der Magen-Corpus- und Magen-Fundus-Mukosa enthalten Belegzellen und Haupt-Zellen; wenn solche Zellen verschwinden, werden die Drüsen zu Schleim-Drüsen, die den Pylorus-Drüsen ähneln – dies nennt man Pylorus-Drüsen-Metaplasie; in der chronischen Gastritis ist auch die Darm-Drüsen-Metaplasie sehr häufig; bei chronisch-superfizieller Gastritis kann die oberflächliche Mukosa Darm-Epithel-Metaplasie zeigen, doch bei Atrophie können alle Magen-Mukosa-Drüsen durch Darm-Drüsen-Metaplasie ersetzt sein; die Darm-Epithel-Metaplasie beginnt oft am oberen Ende der Magen-Grübchen, kann sich nach oben bis zur Oberflächen-Epithel-Schicht ausbreiten und nach unten bis in die Tiefe der Drüsen reichen; anfangs kann sie herd-förmig sein, mit der Läsions-Entwicklung kann die Darm-Drüsen-Metaplasie sich zu einem Fleck verbinden. Die Darm-Epithel-Metaplasie besteht hauptsächlich aus Resorptions-Zellen und Becher-Zellen; erstere sind wie die Dünndarm-Mukosa-Resorptions-Zellen mit einer Streifen-Kante auf der freien Oberfläche, letztere enthalten sauren Schleim; nach Morphologie der Darm-Metaplasie-Epithel-Zellen sowie der chemischen Eigenschaften des enthaltenen Schleims und der Enzyme kann man die Darm-Metaplasie in kompletten und inkompletten Typ unterteilen; die komplette Darm-Metaplasie enthält Resorptions-Zellen, Becher-Zellen und Pameth-Zellen; Trehalase, Leucin-Aminopeptidase, alkalische Phosphatase, Sucrase, Maltase-Färbung sind alle positiv; die Becher-Zellen enthalten keinen Sulfat-Schleim, aber O-acetyl-sialomucin und Sulfat-Schleim – wie die Dickdarm-Mukosa-Epithel – daher auch Dickdarm-Typ-Darm-Metaplasie genannt; die Dickdarm-Typ-Darm-Metaplasie hängt mit der Magen-Krebs-Entwicklung zusammen und gilt als präkanzeröse Läsion; die Atrophie-Stärke der chronisch-atrophischen Gastritis ist ebenfalls in leicht, mittel und schwer unterteilt: leicht: Magen-Mukosa-Dicke normal, nur einzelne oder herd-förmige Drüsen-Atrophie, Drüsen-Reduktion nicht über 1/3 der ursprünglichen; mittel: Magen-Mukosa verdünnt, Drüsen-Anordnung ungeordnet, durch vermehrtes Bindegewebe in der Eigen-Schicht, Mukosa-Muskulatur verdickt, Drüsen-Reduktion etwa die Hälfte; schwer: Magen-Mukosa deutlich verdünnt, Drüsen-Reduktion über die Hälfte, Mukosa-Muskulatur deutlich verdickt. In atrophischen Läsionen, wenn eine übermäßige Proliferation des Drüsen-Halses oder der Darm-Metaplasie-Epithel vorliegt, bildet sich auf der Magen-Mukosa-Oberfläche eine körnige Läsion – dies nennt man atrophisch-hyperplastische Gastritis.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie, chinesisch-medizinische Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

Chronische Gastritis ist verhütbar; gute Lebens-Gewohnheiten sind der Schlüssel zur Prophylaxe. Primär-Prophylaxe: Halten Sie die Mund-Höhle sauber, vermeiden Sie, dass Rachen-, Hals-, Mund-Herde mit Bakterien oder Viren in den Magen eindringen und eine bakterielle oder virale Infektion verursachen; trinken Sie nicht übermäßig starken Alkohol, starken Tee oder Kaffee; essen Sie weniger eingelegte sowie zu heiße, harte, grobe Speisen; essen Sie weniger scharfe Speisen; rauchen Sie nicht übermäßig; wenn Sie magen-reizende Medikamente wie Aspirin oder nicht-steroidale Entzündungs-Hemmer nehmen, müssen Sie sie nach dem Essen nehmen, um die Medikamenten-Reizung auf den Magen zu reduzieren; achten Sie auf die Ernährungs-Nährstoffe, nehmen Sie genügend Eiweiß und Vitamine auf. Sekundär-Prophylaxe: Bei Patienten mit epigastrischer Völle, Aufstoßen, saurem Aufstoßen, Übelkeit, früher Sättigung, Appetit-Mangel, Anämie, Abmagerung, Glossitis, Zungen-Atrophie, Diarrhöe soll frühzeitig eine gastroskopische Untersuchung erfolgen; stellen Sie früh die Diagnose, rooten Sie früh und umgehend die Ursache aus; bei Patienten, deren Symptome sich durch Behandlung gebessert haben, soll regelmäßig eine Nachuntersuchung erfolgen. Tertiär-Prophylaxe: Bei klar diagnostizierten Patienten soll man aktiv behandeln, neben der Ursachen-Beseitigung die Entstehung von Komplikationen verhüten; besonders bei chronisch-atrophischer Gastritis, hypertropher Gastritis, Patienten mit Darm-Epithel-Metaplasie soll regelmäßig eine gastroskopische Biopsie erfolgen – um früh präkanzeröse Läsionen zu entdecken, früh Behandlungs-Maßnahmen zu ergreifen und die Verschlechterung der Erkrankung zu vermeiden. Gemeinwesen-Intervention: Bei der Prophylaxe älterer Menschen soll man die Gemeinwesen-Vorteile voll ausschöpfen, regelmäßig ältere Menschen im Gemeinwesen besuchen, ältere Menschen mit Verdauungs-Trakt-Symptomen, epigastrischem Unwohlsein, Appetit-Mangel, Anämie, Abdomen-Distension, allgemeiner Schwäche entdecken und umgehend früh untersuchen; gleichzeitig soll man gesundheitliche Aufklärungs-Arbeit machen – wie: Hinweise zum Leben älterer Menschen, Kenntnisse zur Ernährungs-Hygiene, Beseitigung schlechter Lebens-Gewohnheiten, Umsetzung der Prophylaxe-Orientierung; gleichzeitig organisiert man ältere Menschen zu kollektiven kulturellen Aktivitäten, um eine optimistische Lebens-Einstellung zu kultivieren, um älteren Menschen bei der Lösung von Lebens-Schwierigkeiten zu helfen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.