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Die gastrische Antrum-Vaskular-Ektasie (gastric antral vascular ectasias, GAVE) zeigt endoskopisch erweiterte Gefäße als rote Streifen entlang der Schleimhaut-Falten zum Pylorus hin – die Streifen-GAVE (S-GAVE); weil die Streifen an Wassermelonen-Schale erinnern, auch Wassermelonen-Magen (watermelon stomach, WS) genannt.
wiederholtes Bluterbrechen; Eisen-Mangel-Anämie; Teer-Stuhl
(1) Ursache: unbekannt; es ist unklar, ob es eine eigenständige Erkrankung oder eine Begleiterkrankung ist. 1. Zusammenhang mit Pfortader-Hochdruck: einzelne Patienten mit Leber-Zirrhose – daher die Hypothese, ob es sich um eine spezielle Form der portal-hypertensiven Gastropathie handelt; die Antrum-Rötung ist ein spider-naevus-ähnliches Zeichen; 6 männliche Knochenmark-Transplantations-Patienten mit WS hatten alle innerhalb von 3 Monaten post-operativ gastrointestinale Blutung, dazu venöse okklusive Leber-Erkrankung und Thrombozyten unter 30×10⁹/L; weitere 5 Knochenmark-Transplantations-Patienten mit GAVE hatten ebenfalls venöse okklusive Leber-Erkrankung – das deutet auf einen Leber-Bezug hin. Doch üblicherweise findet man bei Zirrhose-Patienten endoskopisch keine ähnlichen Befunde, und Angio-Grafie/Pathologie liefern keinen sicheren Beleg. 2. Zusammenhang mit Magen-Schleimhaut-Prolaps: einige Autoren meinen, dass die Antrum-Schleimhaut bei der Magen-Motorik vorgestülpt, gedehnt und vom Pylorus gequetscht wird – es entstehen längs verlaufende Falten; die Gefäße in der Mukosa wachsen, winden sich und dilatieren, dazu reaktive Mukosa-Hyperplasie und Lamina-propria-Fibrose – das ergibt den typischen endoskopischen und pathologischen Befund. Die kräftige Muskel-Kontraktion in Antrum und Pylorus-Region kann die Gefäße chronisch-intermittierend inkomplett komprimieren und dilatieren; doch da die meisten GAVE-Fälle keinen Mukosa-Prolaps haben, gibt es viele Gegenstimmen. 3. Mesenterial-Gefäß-Verschluss: die Hypothese, GAVE sei eine sekundäre Veränderung nach Mesenterial-Gefäß-Verschluss; morphologische und pathologische Studien an älteren Patienten mit Kolon-Vaskulärektasie zeigen, dass die Kolon-Mukosa-Gefäße lang-fristig intermittent inkomplett verschlossen werden – eine Alters-degenerative Veränderung, die nach Meinung einiger Autoren auch GAVE erklären könnte. 4. Begleiterkrankungen: viele Patienten haben atrophische Gastritis, Helicobacter-pylori-Infektion, arterielle Hypertonie, Arteriosklerose, ischämische Herzkrankheit, perniziöse Anämie, Diabetes, Bindegewebe-Erkrankungen, Darm-Divertikel, Hiatus-Hernie, COPD und Lungen-Fibrose – ob diese ursächlich mit GAVE zusammenhängen, ist noch unklar. (2) Pathologie: histologisch in der Läsions-Region: Mukosa-Hyperplasie, Ödem; Mukosa und Submukosa mit reichlich deutlich dilatierten, gewundenen und gestauten Kapillaren und kleinen Venen, diffus oder herd-förmig netzartig verteilt – das ist das pathologische Kennzeichen; in den Gefäßen Fibrin-Pfropfen und kleine Thromben; manchmal kleine Arterien und Lymphgefäß-Dilatation, aber keine Angio-Malformation oder Dysplasie; in der Lamina propria deutliche fibromuskuläre Hyperplasie mit Bindegewebs-Wachstum und Fibrose, dazu neuro-endokrine Zell-Proliferation; die Läsion sitzt im Antrum, die Mukosa meist ohne deutliche Entzündung oder nur leichte nicht-spezifische chronische Entzündung; nach Ausbluten des Resektats verschwinden die roten Streifen im Antrum.
Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, Rehabilitation
Da die Ursache unklar ist, müssen Begleiterkrankungen aktiv behandelt werden, die GAVE auslösen können – Pfortader-Hochdruck, Magen-Schleimhaut-Prolaps, atrophische Gastritis, arterielle Hypertonie.
Es wird eine Vorstellung in der Gastroenterologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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