Bösartige kleinklinische Nephrosklerose durch primäre bösartige Hypertonie im Alter

Jahre gutartige/parenchymale Hypertonie → in Wochen/Monaten bösartige (progressive) Hypertonie. Schwere pathologische Nieren-Veränderungen = maligne Nephrosklerose. Nieren-Funktion schnell verschlechtert = progrediente Nieren-Insuffizienz.

Häufige Symptome

Müdigkeit; Dyspnoe; Hämaturie; Nykturie; Hemianopsie; BSG ↑; Bauch-Schmerz; Polyurie; Oligurie; Proteinurie

Ursachen der Erkrankung

Progressive/bösartige Hypertonie. Arterielle Läsion: fibrinöse Nekrose + Intima-Muskel-Verdickung. 1. Fibrinöse Nekrose: Zeichen der malignen Hypertonie. In Bogenarterien/lobulären Arterien/Afferenten; von Afferenten bis zum glomerulären Kapillar-Pol. Diastolischer Druck ~150 mmHg nötig. Dazu: RAS über-aktiv, Vasopressin ↑, Prostazyklin ↓, Kinin ↓; Endothel-Schaden + lokale Koagulation; intrazelluläres Ca ↑. 2. Intima-Muskel-Verdickung: wie bei gutartiger Nephrosklerose; lobuläre/Bogen-Arterien. Mechanismus gleich. Mechanismus: Niere normal (oder bei sekundärer Hypertonie verkleinert). Oberfläche: punktförmige Blutungen wie Floh-Bisse. LM: ① fibrinöse Nekrose der Afferenten; ② proliferative Intima-Arteritis der lobulären Arterien. Fibrinöses Material in Media/Intima; HE = hell-rosa; Masson = tief-rot; Histo/IF = Fibrin. Muskelfasern weg, Kerne fragmentiert; Erythrozyten/Erythrozyten-Fragmente in Arterien = Oberflächen-Blutungen. Wand-Verdickung + Fibrin-Thrombus = Lumeneinengung; manchmal neutrophile/monozytäre Infiltration = nekrotische kleinklinische Arteriitis. Proliferative Intima-Arteritis: Intima stark verdickt = mittel-hohe Lumeneinengung; schwer = nur 1 RBC-Durchmesser; gelegentlich komplett durch Fibrin-Verschluss. 3 Typen: Zwiebel-Schalen-Typ: längliche Intima-Muskel-Zellen + Bindegewebs-Fibrillen konzentrisch; Media nach außen gedrängt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Risiko: direkte mechanische Beanspruchung schwerer Hypertonie. Verschiedene Ursachen, alle mit schwerer Hypertonie. Wenn kontrolliert, reversibel. Sympathikus-Neurektomie + Nieren-Biopsie: diastolisch ~20 kPa (150 mmHg) für Nekrose. Höher = schwerer. Einseitige Nieren-Arterien-Stenose mit maligner Hypertonie: Nekrose nur auf der Gegenseite. Tier-Experiment: schwere Hypertonie erzeugt humane Nephrosklerose. Kritisch an der Druck-Theorie: gutartige vs. maligne Hypertonie überlappen; manche Patienten mit langanhaltender schwerer Hypertonie nicht-maligne. Also: neben Druck noch andere Faktoren; evtl. „vaskuläre Toxizität".

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Nephrologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.