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Diabetische Nephropathie = diabetische Spätschädigung der Niere. Frühe Phase: Mikroalbuminurie, später: Proteinurie, Hypertonie, Nierenfunktionsstörung bis zum Nierenversagen im Endstadium. Pathogenese: Glomerulus-Basismembran-Verdickung, Mesangium-Proliferation, knotige Sklerose (Kimmelstiel-Wilson). Diagnose: Albumin/Kreatinin-Quotient im Spontan-Urin, GFR. Therapie: gute Blutzuckereinstellung, Blutdruck-Senkung (ACE-Hemmer/ARB), Lipid-Kontrolle, Nierenersatzverfahren bei terminaler Nephropathie.
Früh asymptomatisch; Ödeme (Beide); Blutdruck-Erhöhung; vermehrte Proteinurie; Müdigkeit; Übelkeit bei Nierenversagen
Chronische Hyperglykämie -> Schädigung des Glomerulus-Gefäßbettes. Grundmembran-Verdickung, Mesangium-Erweiterung, knotige Sklerose (Kimmelstiel-Wilson-Läsionen). Hypertonie beschleunigt die Progression.
Intensive Blutzuckereinstellung (HbA1c <7%). Blutdruck-Senkung <130/80 mit ACE-Hemmern oder Sartanen (reduziert Proteinurie). Diät: proteinarme Kost. Lipid-Kontrolle. Nierenersatzverfahren (Dialyse, Transplantation) bei terminaler Nephropathie.
Optimale Blutzucker-Einstellung von Diabetes-Beginn an. Regelmäßige Urin-Kontrollen (Albumin). Blutdruck-Kontrolle. Rauchstopp. Frühe nephrologische Vorstellung bei Mikroalbuminurie.
Es wird empfohlen, die Nephrologie/Diabetologie aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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