Anämie bei chronischer Erkrankung im höheren Lebensalter

Die Anämie bei chronischer Erkrankung ist eine der Anämie-Formen, die durch eine Störung an irgendeinem Schritt des Eisen-Stoffwechsels im Körper verursacht wird; klinisch steht die Inzidenz der Anämie bei chronischer Erkrankung heute an zweiter Stelle nach der Eisen-Mangel-Anämie und ist bei hospitalisierten Patienten die häufigste.

Häufige Symptome

Hypoglykämie; Schock; Hypovolämie-Schock; Palpitationen mit Ermüdung; blasses Gesicht; Schwindel; Ermüdung; Knochenmarks-Suppression; Nieren-Versagen

Ursachen der Erkrankung

Bei der Anämie bei chronischer Erkrankung ist die Erythrozyten-Lebensdauer bei 20 %–30 % der Patienten verkürzt; die Ursache könnte sein: (1) Fieber schädigt die Erythrozyten-Membran, so dass sie leicht phagozytiert werden. (2) Nicht-spezifische Reizung des Monozyten-Makrophagen-Systems, so dass die Phagozyten-Aktivität verstärkt wird. (3) Bei Tumor-Patienten nimmt das Hämolysin zu. (4) Hämolyse durch bakterielle Toxine. (5) Gefäß-Verletzung, Erythrozyten lagern sich lokal leicht an und werden zerstört; Experimente zeigten, dass Erythrozyten von Rheumatoide-Arthritis-Patienten, wenn sie an normale Menschen transfundiert werden, eine normale Lebensdauer haben; werden normale Erythrozyten an Rheumatoide-Arthritis-Patienten transfundiert, so ist ihre Lebensdauer verkürzt – was beweist, dass diese Hämolyse durch extra-erythrozytäre Faktoren verursacht wird. Bei der Anämie bei chronischer Erkrankung fehlt dem Knochenmark die notwendige Kompensations-Fähigkeit gegenüber der Anämie – dies könnte die Haupt-Ursache der Anämie bei chronischer Erkrankung sein; bei chronischer Entzündung nehmen Zytokine wie Interleukin (IL-1), Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und Interferon (IFN) zu – dies hemmt nicht nur die körpereigene EPO-Produktion, sondern beeinträchtigt auch die Knochenmarks-Reaktion auf EPO und hemmt die Bildung erythroider Vorläufer-Zellen; zusammen mit der Eisen-Verwertungs-Störung wird die Knochenmarks-Erythrozyten-Bildung weiter beeinträchtigt. Eine andere Erklärung für die unzureichende EPO-Sekretion bei chronischer Erkrankungs-Anämie lautet: bei manchen Patienten ist die Umwandlungs-Rate von T4 zu T3 reduziert – es entsteht eine protektive Hypothyreose – so sinkt der Sauerstoff-Verbrauch im Gewebe, das Hypoxie-Signal ist nicht deutlich – daher kann nicht wie bei anderen Anämien genügend EPO stimuliert werden. Die Ursache des niedrigen Serumeisens bei chronischer Erkrankungs-Anämie ist noch nicht ganz klar; eine Erklärung ist die „nährstoff-immunologische“ Reaktion des Körpers: da Bakterien und Tumor-Zellen beide Eisen-Nährstoffe brauchen, gilt niedriges Eisen als Reaktion des Körpers auf das Wachstum von Bakterien- oder Tumor-Gewebe; eine andere Erklärung lautet: bei Entzündung oder Infektion werden Makrophagen aktiviert – Makrophagen nehmen übermäßig Eisen auf – so wird das Serumeisen niedrig, aber das Speicher-Eisen erhöht; bei Entzündung stimuliert das vermehrte IL-1 die Neutrophile zur Freisetzung von Laktoferrin; Laktoferrin bindet leichter Eisen als Transferrin (besonders bei niedrigem pH) – so sinkt die Transferrin-Konzentration; da unreife Erythrozyten keine Laktoferrin-Rezeptoren haben, kann das an Laktoferrin gebundene Eisen nicht von Erythrozyten verwertet werden – schließlich wird es nur von Makrophagen phagozytiert – so entsteht eine übermäßige Eisen-Speicherung in den Makrophagen. Unzureichende EPO-Sekretion und die träge Knochenmarks-Reaktion auf EPO könnten die Haupt-Ursache der chronischen Erkrankungs-Anämie sein; heute zeigt die klinische Behandlung mit EPO, dass die Anämie des Patienten gebessert wird – dies beweist, dass die unzureichende EPO-Sekretion der Haupt-Faktor ist; niedriges Eisen ist nicht die Haupt-Ursache – denn die Eisenergänzung bei chronischer Erkrankungs-Anämie bessert die Anämie nicht. Pathogenese: 1. Wirkung der Zytokine: ACD entsteht, weil das Zell-Immun-System stimuliert wird und eine komplexe und weitreichende zytokin-vermittelte Reaktion im Körper auslöst; dies führt zu einer Zunahme entzündlicher Zytokine, darunter TNF, IL-1 und IFN – so wird die erythroide Hämatopoese gehemmt; das zeigt sich in einer reduzierten EPO-Produktion und einer trägen Knochenmarks-Reaktion auf EPO; die reduzierte EPO-Produktion hängt zudem mit der NO-Zunahme zusammen; bei Rheumatoide-Arthritis-Patienten ist zudem IL-6 erhöht – dies erhöht das Blut-Volumen und führt zur Blut-Verdünnung. 2. Verkürzte Erythrozyten-Lebensdauer: Durch verstärkte Phagozyten-Aktivität, bakterielle Toxine, tumoröses Hämolysin, Gefäß-Verletzung sowie Fieber-bedingte Schädigung der Erythrozyten-Membran wird die Erythrozyten-Lebensdauer verkürzt. 3. Eisen-Stoffwechsel-Abnormalität: Der Mechanismus der Hypoferrämie bei ACD ist noch nicht ganz klar; möglicherweise nehmen Makrophagen nach Aktivierung übermäßig Eisen auf; bei Entzündung stimuliert IL-1 die Neutrophile zur Freisetzung von Laktoferrin, das leicht Eisen bindet – so sinkt die Transferrin-Konzentration; bei ACD sind auch die Transferrin-Rezeptoren auf den Membranen der Vorläufer-Erythrozyten reduziert – so entsteht eine Eisen-Verwertungs-Störung; manche halten die Hypoferrämie für eine Reaktion des Körpers auf das Bakterien- und Tumor-Gewebe-Wachstum – da letzteres ebenfalls Eisen-Nährstoffe braucht – schließlich sinkt das Serumeisen, aber das Speicher-Eisen steigt.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Da diese Erkrankung alle sekundär bedingt ist, besteht ihre Prophylaxe hauptsächlich in der aktiven Kontrolle und Behandlung der Grund-Erkrankung – um die Entstehung der Anämie bei chronischer Erkrankung zu verhüten; da die beteiligten Grund-Erkrankungen zahlreich sind – wie chronische Leber-Erkrankungen, chronische Nieren-Erkrankungen, chronische endokrine Erkrankungen und verschiedene chronische Infektionen, die alle Eisen-Stoffwechsel-Abnormalitäten verursachen und zu mikrozytär-hypochromer Anämie führen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.