Chronischer Alkoholismus

Der chronische Alkoholismus (chronic alcoholism) ist eine lang-fristige (Jahre bis Jahrzehnte, meist über 10 Jahre) exzessive Alkohol-Abhängigkeit mit verschiedenen körperlichen und psychischen Störungen, sogar irreversiblen pathologischen Schäden: alkohol-toxische Myokarditis, Leber-Schaden oder Zirrhose, multiple periphere Neuritis, ZNS-Degeneration oder Hirn-Atrophie. Der biomedizinische Begriff beschreibt einen speziellen psychischen Zustand durch lang-fristigen Alkohol-Übermaß – zum chronischen Alkoholismus gehörend.

Häufige Symptome

Intelligenz-Störung; Zittern; Schwäche; Appetit-Mangel; Schreck; Delirium; Alkohol-Widerspruch; Übelkeit; Depression

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: die genaue Ursache der Alkohol-Abhängigkeit ist noch unklar; vermutlich eine Kooperation aus bio-psycho-soziokulturellen Faktoren. 1. Genetik: Familien-Untersuchungen zeigen, dass die Kinder von Alkohol-Abhängigen eine 4–5-fach höhere Abhängigkeits-Rate haben, früher und schwerer erkranken. Eine 10-Zentren-Studie in China: unter den Angehörigen von Abhängigen ist die Rate sehr hoch – Verwandte 1. Grades 44,7%, 2. Grades 12,6%. Zwillings-Studien: bei eineiigen Zwillingen ist die Abhängigkeits-Rate höher als bei zweieiigen. 2. Biochemische Faktoren: Alkohol-Dehydrogenase und Aldehyd-Dehydrogenase sind die Haupt-Katalysatoren des Alkohol-Stoffwechsels; die Aldehyd-Dehydrogenase-Aktivität ist ein wichtiger biologischer Faktor. Bei Alkoholikern ist die Thrombozyten-Monoaminoxidase-Aktivität erniedrigt – möglicherweise ein Faktor der Alkohol-Missbrauchs-Disposition; erniedrigte Dopamin-β-Hydroxylase-Aktivität erhöht das Alkoholismus-Risiko; Alkohol senkt die GABA-Aktivität, erhöht die ZNS-Toleranz – möglicherweise hängt das mit Alkoholismus und Entzugs-Erscheinungen zusammen. 3. Psychische Faktoren: psychische Mechanismen steuern das Trink-Verhalten; die Selbst-Spiegelungs-Hypothese: der Trinker spiegelt sich selbst bei Erfolg positiv und trinkt weniger; bei Niederlage meidet er negative Selbst-Spiegelung, Alkohol unterbricht sie – er trinkt mehr. Persönlichkeits-Merkmale beeinflussen die Abhängigkeit: Alkohol-Abhängige sind bereits in der Kindheit seltsam – Hyperaktivität, Einzelgänger, Schul-Schwänzen, Aggression; im Erwachsenen-Alter: soziopathische oder unreife Persönlichkeit, schlechte Stress-Bewältigung und Selbst-Kontrolle. 4. Soziokulturelle Faktoren: Ethnie, Gesellschaft, Kultur, Familie, Ehe, sozio-ökonomischer Status beeinflussen die Alkohol-Abhängigkeit. (2) Pathogenese: wie Narkotika wirkt Alkohol direkt auf die Nerven-Zell-Membran; wie Barbiturate ist es lipid-löslich und interagiert mit Membran-Lipoproteinen. Alkohol ist ein ZNS-Depressivum, kein Stimulans. Manche frühe Alkoholismus-Symptome wirken erregt (geschwätzige Art, Aggression, Über-Aktivität, erhöhte kortikale elektrische Erregung) – das liegt daran, dass normale kortikal-dämpfende subkortikale Strukturen (möglicherweise das Formatio reticularis des oberen Hirnstamms) gehemmt sind; die frühen aktiven Sehnen-Reflexe spiegeln kurz-fristige Kontroll-Verluste höherer inhibitorischer Zentren auf die spinalen Motoneurone wider. Mit steigender Alkohol-Dosis breitet sich die Hemmung auf Großhirn, Hirnstamm und Rückenmarks-Neurone aus. Der Mechanismus der sekundären Nerven-Schädigung ist noch unklar; folgende Faktoren sind möglich: 1. Vitamin-B1-Stoffwechsel: Alkohol hemmt die B1-Aufnahme und Leber-Speicherung – der B1-Spiegel sinkt deutlich; normalerweise bezieht das Nerven-Gewebe seine Haupt-Energie aus dem Zucker-Stoffwechsel; bei B1-Mangel sinkt Thiamin-Pyrophosphat – der Zucker-Stoffwechsel ist gestört, die Energie-Versorgung des Nerven-Gewebes sinkt – Struktur und Funktion abnormal. Zusätzlich stört B1-Mangel den pentose-phosphat-Weg und die Phospholipid-Synthese – Demyelinisierung und axonale Degeneration in peripheren und zentralen Nerven. 2. Lipid-Löslichkeit: dringt rasch durch Blut-Liquor-Schranke und Nerven-Zell-Membran, wirkt auf Membran-Enzyme und Rezeptoren. 3. Andere: im Alkohol-Stoffwechsel entstehende Radikale und andere Metaboliten schädigen das Nerven-System. Haupt-Pathologie des alkohol-toxischen Nerven-Leidens: lang-fristiger Alkoholismus schädigt Nerven-Zellen chronisch, Synapsen nehmen ab, Neurone gehen verloren.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Aufklärung über Alkohol-Schäden, kulturelles Niveau des Volkes heben, Jugendschutz-Gesetz durchsetzen, keinen Alkohol für Minderjährige, rechtliche Kontrolle; geistige Hygiene zum Alkohol stärken; kultiviertes Trinken propagieren – kein Zum-Trinken-Reden, kein Alkohol-Missbrauch, kein Alkohol auf leeren Magen; körperliche oder psychische Erkrankungen behandeln, nicht Alkohol als Ersatz-Medizin; Getränke statt Alkohol propagieren; berufs-bedingte Abhängigkeit reduzieren; niedrig-prozentige Getränke fördern, hochprozentige kontrollieren und verbieten; illegale Fälscher hart bekämpfen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.