Primäre Venenklappen-Insuffizienz der tiefen Beinvenen

Die primäre Venenklappen-Insuffizienz der tiefen Beinvenen (primary deep venous insufficiency, PDVI) wurde erstmals 1980 von Kistner als neuer Bereich der Venenerkrankungen vorgeschlagen; hauptsächlich dadurch, dass die freien Ränder der Venenklappen in den tiefen Venen verlängert, schlaff und herabhängend sind – so können die beiden gegenüberliegenden Klappensegel unter Schwerkraft bei Blut-Rückstrom nicht mehr in der Schaft-Mitte dicht aneinanderliegen; so entsteht eine tiefe Venen-Rückstrom-Erkrankung mit Bein-Venen-Stauung und Hochdruck, die eine Reihe klinischer Symptome und Zeichen verursacht.

Häufige Symptome

Ekzem; Venenthrombose; Krampfader; Schwäche; Zucken; Juckreiz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Für die PDVI-Ursache sind heute zwei Haupt-Theorien anerkannt – die Venenklappen-Theorie und die Gefäßwand-Theorie; beide können einzeln oder kombiniert auftreten. 1. Klappen-Theorie (1) Angeborene Venenklappen-Dysplasie oder -Aplasie: 1962 fanden Lindval et al. erstmals, dass manche Patienten mit tiefer Venenklappen-Insuffizienz ähnliche klinische Symptome und eine bestimmte Familien-Erb-Anamnese haben; bei anterograder und retrograder Beinvenen-Phlebographie sind die tiefen Venen-Wände glatt, es fehlen Klappen und Klappensinus; beim Valsalva-Versuch ist der Venen-Rückstrom deutlich; das Erkrankungs-Risiko bei den Kindern solcher Patienten beträgt bis zu 50 %; 1986 bewiesen Plate et al., dass die angeborene Venenklappen-Dysplasie oder -Aplasie eine autosomal-dominante Erbkrankheit ist – doch die Erkrankungs-Rate ist mit nur 1 %–5 % niedrig und kann die meisten PDVI-Fälle nicht erklären. (2) Klappen-Degenerations-Theorie: Einige Autoren nehmen an, dass mit zunehmendem Alter die Venenklappen sich geweb-lich verändern und an Zahl abnehmen – doch es fehlt an überzeugenden Belegen. (3) Klappen-Schädigungs-Theorie: Die primäre tiefe Venenklappen-Insuffizienz betrifft bevorzugt Menschen mit schwerer körperlicher Arbeit und langem Stehen; die tiefen Venenklappen stehen langfristig unter der Schwerkraft der Blutsäule und werden gedehnt; ihre freien Ränder werden schlaff und herabhängend, so dass es beim Klappen-Verschluss eine trichter-förmige Lücke gibt und die Barriere gegen den Blut-Rückstrom verloren geht; sobald der rückfließende Blut-Strom die klappenlose oder klappenschwache gemeinsame Femoralvene passiert, wirkt die unter Druck stehende Blutsäule gleichzeitig auf die Klappen der Vena saphena magna, Vena femoralis superficialis und Vena femoralis profunda – erstere liegt am höchsten, oberflächlich und ohne Muskelschutz und wird zuerst geschädigt; die Vena femoralis superficialis ist die direkte Fortsetzung der Vene und trägt die größte Schwerkraft der Blutsäule und wird meist gleichzeitig geschädigt; so werden nach und nach die tiefen Beinvenen-Stämme und Perforans-Venen geschädigt; auf diese Weise werden im Domino-Effekt sowohl die tiefen als auch die oberflächlichen Beinvenen-Klappen zerstört; Van Bemmlen et al. bewiesen im Tierexperiment, dass die unter Druck stehende Venen-Blutsäule die distalen Venenklappen zerstören kann. 2. Gefäßwand-Theorie: 1989 untersuchten Clark et al. den Elastizitäts-Koeffizienten k der Beinvenen-Wände in einer Normal- und einer Erkrankungs-Gruppe; sie fanden, dass der k-Wert der Normal-Gruppe signifikant höher als der der Erkrankungs-Gruppe ist; dies zeigt, dass die Venen-Wand-Elastizität bei der Erkrankung deutlich abnimmt und die Festigkeit sinkt; solche Venen-Wände dehnen sich langfristig unter der Schwerkraft der Blutsäule aus, der Klappen-Ring-Durchmesser wächst – so entsteht eine relative Klappen-Insuffizienz; bei zu langer Dauer kann die Klappe brachyotrop atrophieren oder sogar verschwinden und vollständig die Fähigkeit verlieren, den Blut-Rückstrom zu verhindern; im Inland fanden Zhang Baigen et al. bei 144 Fällen von Bein-Krampfadern in der anterograden Phlebographie eine deutliche Erweiterung des Venenschlauchs, das normale symmetrische Ausbeulen des Klappensinus zu beiden Seiten war verschwunden, das normale Verhältnis des Klappensinus-Querdurchmessers zum distalen Venen-Querdurchmesser war verloren – so entstand eine relative Klappen-Insuffizienz; beim Valsalva-Versuch trat das Kontrastmittel retrograd über, ohne dass deutliche Verlängerung oder Schlaffheit erkennbar war; Rose et al. fanden in der histologischen Untersuchung von Krampfadern, dass die Klappen keine Abnormalitäten aufwiesen, aber das Bindegewebe in der Krampfader-Wand deutlich vermehrt war und die normale Anordnung der Muskel-Bündel zerstörte; Kollagen- und Elastik-Fasern zeigten beide morphologische Abnormalitäten – all dies kann die Venenwand-Elastizität und Muskel-Kontraktions-Kraft reduzieren; zudem lieferten Studien von Peagan und Bemmelen starke Belege für die Gefäßwand-Theorie – die verminderte Venenwand-Festigkeit mit anschließender Venenschlauch-Erweiterung ist eine wichtige Ursache der PDVI. (2) Pathogenese: Bei tiefer Venenklappen-Insuffizienz entsteht ein Blut-Rückstrom mit Venen-Hochdruck; wenn die Ebene der insuffizienten Klappe über der Poplitealvene liegt, können die hämodynamischen Veränderungen durch den Wadenmuskel-Mpomp kompensiert werden – es entstehen keine deutlichen Symptome; sobald die Läsion die Poplitealvene überschreitet, steigt der Blutsäulen-Druck wegen der großen Entfernung zum Herzen deutlich; gleichzeitig verstärkt die Wadenmuskel-Kontraktion nicht nur den Rückfluss, sondern auch den Rückstrom – so beschleunigt sich die Zerstörung der tiefen Beinvenen- und Perforans-Klappen, und es entstehen deutliche Symptome.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, Rehabilitationstherapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Vermeiden Sie Auslöser wie langes Stehen, schwere körperliche Arbeit, Schwangerschaft, chronischen Husten und habituelle Obstipation.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Allgemeinchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.