Pseudomembranöse Enterokolitis im höheren Lebensalter

Die Clostridium-difficile-Kolitis ist eine durch Antibiotika verursachte Darm-Flora-Dysbalance, bei der Clostridium difficile im Darm massiv wuchert; sie wird auch als pseudomembranöse Kolitis oder Antibiotika-assoziierte Enterokolitis bezeichnet; in schweren Fällen werden blättchenförmige Schleimhäute mit dem Stuhl ausgeschieden; die Erkrankung nimmt durch den breiten Antibiotika-Einsatz zu und ist eine häufige nosokomiale Infektions-Krankheit.

Häufige Symptome

Dumpfer Schmerz; Schock; Diarrhoe; Peritoneal-Reizungs-Zeichen; Bauch-Schmerz; Erschöpfung; Schwindel; Toxikämie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die pseudomembranöse Enterokolitis (pseudomembranous enterocolitis, PMC) ist eine akute Schleimhaut-Nekrose und Fibrin-exsudative Entzündung, die hauptsächlich das Kolon befällt, gelegentlich auch den Dünndarm; bereits Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben Gelehrte die PMC detailliert, konnten aber ihre Ursache nicht finden; obwohl es viele Theorien wie Immun-Schwäche, Virus-Infektion und Darm-Schleimhaut-Zirkulations-Störung gab, blieben sie unbestätigt; erst in den 1970er Jahren wurde Clostridium difficile als hauptsächlicher Erreger der PMC identifiziert – daher wird die Erkrankung auch Clostridium-difficile-Enterokolitis genannt; wenn die Darm-Flora des Patienten aus dem Gleichgewicht gerät (geschwächte Darm-Immun-Funktion, Antibiotika-Missbrauch oder kritischer Zustand), wuchert Clostridium difficile abnorm, produziert Toxine und schädigt die Schleimhaut – so entsteht eine Entzündung mit Pseudomembran-Bildung und Diarrhoe; ältere Menschen sind häufiger betroffen. Heute ist bewiesen, dass die Antibiotika-Anwendung der Haupt-Auslöser der PMC ist; unter den Antibiotika sind Penicilline am häufigsten auslösend, gefolgt von Cephalosporinen, Lincomycinen und Aminoglykosiden; zudem können auch gastrointestinale Operationen, entzündliche Darmerkrankungen, Urämie und Darm-Blutung eine PMC auslösen – sie alle hängen mit abgeschwächter Immun-Funktion (besonders geschwächter Darm-Immun-Funktion) zusammen; ältere Menschen altern mit dem Alter und haben eine reduzierte Immun-Funktion – so erkranken sie leichter. (2) Pathogenese: Die pseudomembranöse Enterokolitis ist eine durch Clostridium-difficile-Toxine vermittelte Erkrankung; Clostridium difficile kann 4 Toxine produzieren: Toxin A (Enterotoxin), Toxin B (Zytotoxin), Motilitäts-Veränderungs-Faktor und Instabilitäts-Faktor; Toxin A und Toxin B hängen eng mit der PMC-Entstehung zusammen; beide sind großmolekulare Protein-Exo-Toxine; heute ist bewiesen, dass die menschliche Darmschleimhaut gegenüber beiden Clostridium-difficile-Toxinen A und B empfindlich ist; Toxin A aktiviert Makrophagen, Mastzellen und Neutrophile, die starke Entzündungs-Mediatoren und Zytokine freisetzen – diese verursachen entzündliche Zell-Infiltration, Blutung und Zotten-Schäden in der Darmschleimhaut, in schweren Fällen eine weitreichende Darmschleimhaut-Nekrose; Toxin B verstärkt auf der Basis von Toxin A nur die Darmschleimhaut-Läsionen, während es selbst direkt auf die Schleimhaut keine Wirkung hat; heute ist bewiesen, dass die Darmschleimhaut spezifische Glykoprotein-Rezeptoren für Toxin A trägt; Toxin A bindet an den Rezeptor und dringt in die Zelle ein, so dass die Zelle anschwillt und ihre Permeabilität steigt. Die pseudomembranöse Enterokolitis befällt hauptsächlich das Kolon (Sigma am häufigsten), gelegentlich auch den Dünndarm (Terminal-Ileum am häufigsten); das gleichzeitige Befallen von Kolon und Dünndarm ist relativ selten; die PMC-Pathologie wird in 3 Grade unterteilt: leichte Läsionen umfassen polymorphe Granulozyten-Infiltration und eosinophile Exsudation mit fokaler Nekrose in der Lamina propria; bei mittelschweren Läsionen ist die entzündliche Zell-Infiltration meist auf die oberflächliche Lamina propria beschränkt, Drüsen sind zerstört, typische Pseudomembranen bilden sich, aber die Schleimhaut in der Mitte der Läsion ist normal; bei schweren Läsionen ist die Lamina propria weitreichend geschädigt und nekrotisch, darüber liegt eine dicke, verschmolzene Pseudomembran.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Da die Antibiotika-Anwendung der Haupt-Auslöser der pseudomembranösen Enterokolitis ist – und unabhängig von Art, Dosis und Dauer der Antibiotika eine Erkrankung auslösen kann – sollen ältere Patienten Antibiotika, besonders Breitspektrum-Antibiotika, möglichst meiden; wenn unvermeidlich, wählen Sie Schmalspektrum-Antibiotika; bei PMC-Verdacht sollen die betreffenden Antibiotika umgehend abgesetzt werden; zudem sollen ältere Menschen die körperliche Betätigung verstärken und die körpereigene Abwehrkraft stärken.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Allgemeinchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.