Osteoporose bei alten Menschen

Die primäre Osteoporose ist eine allgemeine Skelett-Erkrankung mit verminderter Knochen-Masse pro Volumen-Einheit, degenerierter Mikro-Struktur und erhöhter Knochen-Brüchigkeit – so entstehen leicht Frakturen; die neue Definition betont die Bedeutung von Knochen-Masse, Knochen-Verlust und Knochen-Struktur; sie umfasst nicht nur Patienten mit bereits eingetretener Fraktur, sondern auch klinisch-prä-osteoporotische Patienten mit potenziellem Fraktur-Risiko.

Häufige Symptome

Erschöpfung; Rücken-Schmerz; thorakolumbale Kompressions-Fraktur; Kyphose; Osteoporose; Knochen-Schmerz; Vitamin-C-Mangel; Brust-Beklemmung; Vitamin-D-Mangel; diffuse Osteoporose

Ursachen der Erkrankung

Die Höhe der Spitzen-Knochen-Masse hängt mit erblichen Faktoren zusammen: (a) Rasse: Bei Kaukasiern und Asiaten ist die Spitzen-Knochen-Masse niedriger – daher ist das Osteoporose-Risiko höher; (b) Familien-Anamnese: Die Knochen-Dichte junger Frauen korreliert signifikant mit der der Eltern; (c) Eineiige Zwillinge haben eine noch größere Ähnlichkeit der Knochen-Dichte; (d) Angeborener Vitamin-D-Mangel geht oft mit niedriger Knochen-Dichte einher. Angepasste Kalzium-Aufnahme kann die Knochen-Dichte erhöhen und das Osteoporose-Risiko senken; die Kalzium-Absorptions-Rate beträgt bei Kindern 75 %, bei Erwachsenen 30 %–50 %; im frühen Erwachsenenalter kann Kalzium-Ergänzung die Knochen-Mineral-Masse erhöhen; bei Aufnahme-Störungen ist die Knochen-Dichte meist niedrig; die FAO und WHO empfehlen 500 mg Kalzium täglich, amerikanische Ernährungs-Wissenschaftler empfehlen 800 mg; chinesische Ernährungs-Wissenschaftler empfehlen den amerikanischen Standard zu übernehmen – im Kindesalter, in der Schwangerschaft und in der Stillzeit soll die Kalzium-Aufnahme auf 1000–1500 mg/Tag erhöht werden. Bewegung regt den Knochen-Stoffwechsel an; die Erhaltung der Knochen-Masse oder die Knochen-Hypertrophie hängen von Art, Frequenz und Anti-Gravitations-Effekt ab; Bewegung in der Pubertät kann die Knochen-Mineral-Masse erhöhen, doch übermäßige Bewegung senkt sie – dies muss vermieden werden; zudem muss die Bewegung regelmäßig und langfristig sein – wenn Intensität oder Frequenz sinken, sinkt auch der Knochen-Effekt. (1) Zyklus, Östrogen und Progesteron können die Knochen-Mineral-Masse verändern: Je früher die Menarche, desto größer die spätere Knochen-Mineral-Masse; je später die Menarche, desto niedriger die Knochen-Dichte; Frauen ohne Ovulation haben eine niedrigere Knochen-Dichte als ovulierende Frauen; vor der Menopause ist hauptsächlich Östradiol wirksam, nach der Menopause Östron; die Umwandlung von Östrogen erfolgt hauptsächlich im Fett-Gewebe – daher haben adipöse Frauen ein niedrigeres Osteoporose-Risiko als schlanke; die Östrogen-Wirkung auf den Knochen: (a) Beeinflussung der Osteoblasten – erhöht deren Zahl, Kollagen-Synthese und Prostaglandin-Rezeptor-Dichte; (b) Hemmung der Osteoklasten-Knochen-Resorption; zudem hemmt Östrogen die Parathormon-Aktivität, stimuliert die Calzitonin-Sekretion, fördert die gastrointestinale Kalzium-Absorption und die Aktivierung von Vitamin D. (2) Parathormon: Das Parathormon wird von der Nebenschilddrüse sezerniert und kann die Zahl und Aktivität von Osteoklasten und Osteoblasten erhöhen; bei Über-Sekretion beschleunigt sich der Knochen-Umbau – solange Osteoklasten/Osteoblasten im Gleichgewicht bleiben, sinkt die Knochen-Masse nicht. (3) Vitamin D: Die aktive Form ist 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3; es hat zwei Funktionen: (a) Förderung der intestinalen Kalzium-Phosphor-Absorption; (b) im Knochen Erhöhung der Osteoklasten-Aktivität an den Umbaustellen, Stimulation der Osteoblasten-Eiweiß-Synthese und Beteiligung an der Mineralisierung der Knochen-Grundsubstanz; Vitamin-D-Mangel führt zu Mineralisations-Störungen der Osteoid-Matrix mit Osteomalazie – doch Über-Dosierung verursacht Knochen-Verlust. (4) Calzitonin: Wird von den C-Zellen der Nebenschilddrüse sezerniert, Haupt-Funktion: Hemmung der Osteoklasten-Aktivität; pharmakologisch kann es die Knochen-Umbau-Rate senken. (5) Thyreoidea-Hormon: T3 und T4 beeinflussen direkt oder indirekt die Osteozyten; Hyperthyreose kann die Resorptions-Stellen erhöhen und die Knochen-Resorption verstärken – mit Knochen-Mineral-Verlust; Osteozyten sind sehr empfindlich auf exogenes Thyreoidea-Hormon. (6) Glukokortikoide: Osteozyten haben Glukokortikoid-Rezeptoren; übermäßige Hormon-Aktivität hemmt die Osteoblasten-Funktion. (7) Androgene: Männer mit Hypogonadismus leiden oft an Osteoporose – Androgen-Ergänzung kann dies verhüten; Androgene spielen auch bei postmenopausalen Frauen eine wichtige Rolle; Studien zeigen, dass eine kombinierte Therapie mit Östrogen und Androgen wirksamer ist als Östrogen allein. Pathogenese: Der Knochen besteht aus kortikalem Knochen (Kompakt-Knochen) und spongiösem Knochen (Spongiosa). Kortikaler Knochen: Es gibt 3 verschiedene Schichten – Endost, Periost und kortikale Innen-Schicht; die Aktivität des Knochen-Umbaus hängt vom Alter ab; in der Kindheit ist die Neoknochen-Bildung an der Periost-Schicht schneller als der Abbau der Endost-Schicht – es entsteht eine Netto-Zunahme; in der Pubertät gibt es an beiden Schichten Neoknochen-Bildung – die Gesamt-Knochen-Masse steigt; im frühen Erwachsenenalter nimmt der Knochen-Verlust an der Endost-Schicht zu, subperiostale Knochen-Neubildung beginnt – dies markiert den Beginn der alters- oder menopausen-abhängigen Knochen-Massen-Abnahme, einhergehend mit einer Verengung der kortikalen Schicht und Erweiterung der Mark-Höhle. Die Knochen-Einheit (Osteon) ist die Haupt-Struktur-Einheit des langen Knochens – sie ist längs angeordnet und kann sich verzweigen und verbinden, als tragender Haupt-Teil im Kompakt-Knochen. Spongiöser Knochen: Die Knochen-Trabekeln bestehen aus parallel und senkrecht angeordneten Knochen-Lamellen und Osteozyten; die Anordnung der Lamellen stimmt mit der Druck- und Zug-Richtung des Knochens überein; der Knochen-Umbau erfolgt an jeder Lamellen-Innen- und Außen-Seite; übermäßiger Umbau führt zu dünneren Lamellen und schließlich zu Osteolyse – die Kontinuität der Trabekeln geht verloren; diese Veränderung beginnt zuerst an den parallelen Trabikeln, dann sinkt die mechanische Knochen-Stabilität, schließlich steigt die Wahrscheinlichkeit von gewichts-belasteten Frakturen deutlich an; die Veränderung der Trabekel-Struktur und die damit einhergehende Wirbel-Druck-Änderung nehmen mit dem Alter zu. Knochen-Umbau: Der Knochen-Umbau entscheidet über die Knochen-Stabilität – alter Knochen ist „brüchig", neuer Knochen ist stark; der Umbau-Prozess besteht aus Alt-Knochen-Entfernung und Neu-Knochen-Bildung – Metabolismus zur Erhaltung der Knochen-Stabilität; die am Knochen-Umbau beteiligten Zellen sind hauptsächlich Osteoklasten und Osteoblasten. 1. Osteoklasten: Osteoklasten entstehen durch Verschmelzen mehrerer Monozyten, wenn aktiv setzen sie verschiedene Proteasen, Karboanhydrase, Milch-Säure und Zitronen-Säure frei; durch Enzyme und Säure werden Knochen-Mineralien und Knochen-Grundsubstanz gelöst – so lösen und resorbieren Osteoklasten Knochen-Mineralien und Grundsubstanz; Differenzierung, Nachschub und Hemmung der Osteoklasten werden durch verschiedene Hormone beeinflusst – aktivierende Hormone sind Parathormon, Leukotriene, TGF-α, TNF und IL-1; hemmende Hormone sind Östradiol, Calzitonin, γ-Interferon (γ-IFN) und TGF-β; Osteoklasten haben Östrogen-Rezeptoren – die wichtigste Hemmwirkung von Östrogen und anderen resorptions-hemmenden Faktoren ist die Hemmung von Osteoklasten-Differenzierung und -Nachschub, erst in zweiter Linie die Hemmung der Aktivität. 2. Osteoblasten: Osteoblasten liegen auf der Knochen-Oberfläche, zahlreich vor dem Erwachsenenalter, danach seltener; sie sezernieren die organischen Osteoid-Matrix-Bestandteile, reich an Kollagen Typ I – zur Vorbereitung der späteren Mineralisation; zudem setzen Osteoblasten Matrix-Vesikel frei, die das Osteoid verkalken; Osteoblasten werden ebenfalls durch viele Hormone kontrolliert – aktivierend wirken 1,25-(OH)2D3, TGF-β, Thyreoidea-Hormon, Östradiol, menschlicher Wachstums-Faktor, Prostaglandin E2 und Parathormon; hemmend wirken nur die Nebennieren-Rinden-Hormone; auch Osteoblasten haben Östrogen-Rezeptoren; in vitro fand man, dass Östrogen folgende Wirkungen auf Osteoblasten hat: (a) Erhöhung der Osteoblasten-Zahl; (b) Erhöhung der Kollagen-Synthese; (c) Erhöhung der Steroid-Rezeptor-Dichte auf dem Kern; (d) Erhöhung der mRNA für die TGF-β-Synthese; (e) Hemmung der Parathormon-abhängigen cAMP-Bildung. Der Knochen-Umbau-Zyklus ist ein kontinuierlicher Prozess aus Alt-Knochen-Entfernung und Neu-Knochen-Bildung zur Erhaltung von Knochen-Gesundheit und -Stabilität, mit 4 Phasen: (a) Aktivierungs-Phase: Prä-Osteoklasten werden durch GM-CSF aktiviert und unter Einfluss anderer Zytokine und Wachstums-Faktoren zu aktiven Osteoklasten differenziert. (b) Resorptions-Phase: Neu gebildete Osteoklasten sezernieren saure Substanzen und lösen/verdauen die Matrix und Mineralien des Alt-Knochens. (c) Umkehr-Phase: Wenn die Resorptions-Lakunen die vorgesehene Tiefe erreicht haben, endet die Resorption. (d) Osteogenese-Phase: Osteoblasten werden in die Resorptions-Lakunen gelockt, reifen unter Einfluss von Wachstums-Faktoren und Hormonen und bilden neuen Knochen, der die Lakunen füllt. Knochen-Gleichgewicht: Normalerweise sind Resorptions-Phase und Umbau-Phase im Gleichgewicht – die durch normale Osteoklasten-Resorption entstandenen Lakunen werden durch Osteoblasten-Osteoid vollständig aufgefüllt und mineralisiert; dieser Prozess ist die Grund-Voraussetzung für den normalen Knochen-Massen-Erhalt; bei übermäßiger Osteoklasten-Aktivität steigt Knochen-Lösung und -Resorption – die Tiefe der Resorptions-Lakunen nimmt zu; wenn Osteoblasten geschädigt sind, sezernieren sie anormal Osteoid in normale Resorptions-Lakunen; der beschleunigte Knochen-Verlust postmenopausaler Frauen ist durch deutlich erhöhte Osteoklasten-Aktivität bedingt; der langsame alters-abhängige Knochen-Verlust beruht auf verminderter Osteoblasten-Aktivität – daher kann Ersteres durch anti-resorptive Medikamente rückgängig gemacht werden, Letzteres durch Osteoanabolika zur Umkehr des langsamen Knochen-Verlusts. Knochen-Massen-Regulation: Die menschliche Knochen-Masse steigt mit dem Alter natürlich an und erreicht die maximale Knochen-Mineral-Masse (Spitzen-Knochen-Masse) im Erwachsenenalter vor der Menopause; die Spitzen-Knochen-Masse ist ein Meilenstein der menschlichen Skelett-Entwicklung, mit zwei wichtigen klinischen Funktionen: (a) Je höher die Spitzen-Knochen-Masse, desto niedriger das spätere Osteoporose-Risiko – daher soll man Frauen ermutigen, vor der Menopause die Spitzen-Knochen-Masse zu erreichen; (b) Der Vergleich von Patienten-Spitzen-Masse und gemessener Knochen-Dichte hilft klinisch, den relativen Knochen-Dichte-Verlust abzuschätzen. Knochen-Verlust ist ein unvermeidlicher normaler Alterungs-Prozess; die Spitzen-Knochen-Masse der Wirbel wird meist im 2. Lebensjahrzehnt erreicht; da die Spongiosa eine höhere Metabolisierungs-Rate und Oberfläche hat als der kortikale Knochen, ist der Spongiosa-Knochen-Verlust deutlicher als der kortikale; die kortikale Verlust-Rate ist alters-abhängig: von 40 Jahren bis zur Menopause 0,3 %–0,5 % pro Jahr, 1–8 Jahre nach der Menopause 2 %–3 % pro Jahr; der Spongiosa-Knochen-Verlust beginnt nach 30 Jahren – etwa 1,2 % pro Jahr.

Therapieverfahren

Supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Bei Frauen vor und nach der Menopause mit relativ niedriger Knochen-Masse soll der übermäßige Knochen-Verlust so gut wie möglich verhütet werden; eine relativ wirksame Prophylaxe ist die Östrogen-Therapie; die Aufnahme von ausreichend Kalzium – 1000–1500 mg/Tag – hemmt die Knochen-Resorption und reduziert den Knochen-Verlust.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Orthopädie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.