Geschlossene Rückenmarks-Verletzung

Die geschlossene Rückenmarks-Verletzung meint die Kompression, Ödem, Blutung, Kontusion oder den Bruch von Myelon oder Cauda equina durch Wirbel-Fraktur oder -Luxation, ohne eine nach außen führende Wunde; 14% der Wirbel-Frakturen kombinieren eine Myelon-Läsion, die allermeisten ein-segmentig; man unterscheidet primäre und sekundäre Myelon-Läsion; erstere ist die direkte oder indirekte mechanische Schädigung durch Gewalt; letztere umfasst das Myelon-Ödem, kleine Gefäß-Blutungen mit Hämatom, Kompressions-Fraktur und zerstörte Bandscheiben als Kompressions-Faktoren, die das Myelon weiter schädigen.

Häufige Symptome

Myelon-Kompression; Sehnen-Reflex-Ausfall; Sensibilitäts-Störung; Harn-Inkontinenz; Muskel-Atrophie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: direkte oder indirekte Gewalt auf die Wirbel-Säule mit Fraktur und/oder Luxation – mit Kompression und Verletzung von Myelon und Cauda equina; etwa 10% der Myelon-Läsionen haben keine deutliche radiologische Fraktur/Luxation, das nennt man Myelon-Läsion ohne radiologische Anomalie – häufiger bei Kindern mit elastischer Wirbel-Säule und älteren Menschen mit bestehender Spinalkanal-Stenose oder Osteophyten. Direkte Gewalt ist relativ selten, wenn schwere Objekte Nacken, Rücken oder Lenden treffen, mit Lamina- und Dorn-Fortsatz-Fraktur, Fraktur-Fragmenten, die in den Spinalkanal eindringen. Indirekte Gewalt ist die Mehrheit – Verkehrs-Unfälle, Sturz aus Höhe, Gebäuden-Einsturz, Stollen-Einsturz und Sport; die Gewalt wirkt auf andere Körper-Stellen und überträgt sich auf die Wirbel-Säule – übermäßige Beugung, Streckung, Rotation, Seit-Beugung, vertikale Kompression oder Zug (meist kombiniert) – mit Verletzung, Ruptur von Stabilitäts-Bändern, Wirbelkörper-Fraktur und/oder Luxation, Gelenk-Fortsatz-Fraktur und/oder Luxation, Anhangs-Fraktur, Bandscheiben-Vorfall, Gelb-Band-Falte – mit Myelon-Kompression und -Läsion. Faktoren, die Fraktur- und Band-Verletzungs-Typ beeinflussen: ① Stärke und Richtung der Gewalt; ② Angriffs-Punkt; ③ Körper-Haltung zum Verletzungs-Zeitpunkt; ④ anatomische und bio-mechanische Eigenschaften verschiedener Segmente. Myelon-Läsionen entstehen meist am Übergang zwischen hoch-beweglichen und wenig beweglichen Segmenten; Hals- und thorako-lumbaler Übergang (T11–L2) sind am häufigsten, danach Thorakal- und Lumbal-Segmente; die häufigen Typen je Segment: 1. Hals: mechanisch instabil, leichter verletzbar, 40% mit Myelon-Läsion; zervikale Myelon-Läsion macht 50% aller Myelon-Läsionen aus. (1) Beuge-Typ: plötzliches Bremsen oder Crash, der Kopf bewegt sich vorwärts, hinteres Band-Komplex verletzt, vorderer Wirbel keil-förmig komprimiert – meist stabil; doch übermäßige Beugung kann den Bandscheiben- und Kapsel-Komplex weit-verletzen, Gelenk-Fortsatz-Fraktur mit Inter-Lock, Scher-Kräfte schieben den oberen Wirbel vorwärts, das Myelon wird von der hinteren oberen Kante des unteren Wirbels komprimiert oder rupturiert. (2) Streck-Typ: Sturz auf Kinn oder Stirn, oder Auffahr-Unfall mit nach hinten geneigtem Kopf; Läsion meist bei C4–C5; vorderes Längs-Band reißt, vorderer Wirbel kann abreißen, Wirbel-Bogen rupturiert; schwere Fälle Luxation des Wirbels über der Verletzungs-Ebene nach hinten; das Myelon wird von vorderem Wirbel, Bandscheibe und hinterer Lamina/Gelb-Band komprimiert; zervikale Spondylose begünstigt. (3) Vertikale Kompression: Streck-Nacken mit vertikaler Kopf-Belastung, C4–C5 können Berstungs-Fraktur oder Wirbelbogen-Fraktur zeigen. (4) Spezielle Frakturen: Jefferson-Fraktur = Atlas unter axialer Druck-Belastung, vordere und hintere Bogen beidseits frakturiert; da der Spinalkanal hier weit ist, meist ohne Myelon-Läsion; Dens-Fraktur durch übermäßige Beugung oder Streckung, Fraktur an Spitze, Körper oder Basis; Hänger-Fraktur = Extrem-Streckung des Halses mit Axis-Pedikel-Fraktur, kann mit C2/C3-Trennung einhergehen. 2. Thorakal- und Lumbal-Bereich: T1–T10 sind durch Rippen geschützt, relativ stabil, niedrige Läsions-Rate; aber wenn sie verletzt sind, meist komplettes Bild – da der Spinalkanal eng ist und die obere Thorakal-Durchblutung schlecht; wenn eine untere Thorakal-Läsion die Arterie Adamkiewicz beeinträchtigt, kann die Ischämie-Ebene bis T4 aufsteigen; Lenden-Gelenkflächen sind vertikal, antero-posteriore Stabilität gut, der Lenden-Kanal ist weit, unterhalb L1–L2 liegt die Cauda equina – daher meist inkomplette Läsionen; T12–L1 ist die relativ stabile thorakale Brust zur mobilen Lenden-Region – am häufigsten verletzt. (1) Beuge-Typ: Sturz auf Füße oder Gesäß, oder Beugung mit scharfem Objekt auf den Rücken – häufig thorako-lumbale Beuge-Läsion; leicht: vordere Wirbel-Keil-Formung; schwer: mit Luxation oder hinteren Struktur-Trennung. (2) Beuge-Rotations-Typ: Sturz aus Höhe, oberer Rücken und eine Schulter treffen auf; meist gleichzeitig vordere, mittlere und hintere Säule betroffen, vordere Wirbel-Kompression, quer durchtrennte Fraktur, Wirbelbogen und Quer-Fortsatz-Fraktur, oft mit Luxation – schwere Myelon-Läsion. (3) Vertikale Kompression: fallende Objekte treffen die obere Thorakal-Region, oder Sturz auf Füße/Gesäß – Berstungs-Fraktur T10–L2. (4) Beuge-Trennungs-Verletzung: auch Sicherheitsgurt-Fraktur; alte Auto-Gurte lagen nur vor dem Bauch, ohne Schulter-Schutz; beim Unfall beugt sich der Oberkörper über dem Gurt übermäßig vor; schwere Fälle: horizontale Durchtrennung aller 3 Säulen mit Luxation, kombinierte intra-abdominelle Organ-Verletzung. (2) Mechanismus: akute Myelon-Läsion umfasst primäre und sekundäre Verletzung; primär ist die initiale mechanische Läsion durch lokale Gewebs-Deformation und Trauma-Energie; sekundär ist die durch primäre Läsion aktivierte Kette biochemischer und zellulärer Reaktionen, die die Neurozyten-Schädigung progressiv verschlimmern oder töten, mit autolytischer Myelon-Zerstörung, irreversibler intra-medullärer Struktur-Schädigung und progressiver Ausdehnung. 1. Primäre Myelon-Läsion: (1) Myelon-Kontusion (Commotio): die leichteste pathologische Läsion, nach Trauma kurz-fristige reversible Myelon-Dysfunktion; histologisch kleine Blutungs-Herde in der zentralen grauen Substanz, wenige Neuronen oder Axon-Degeneration; meist nach Wochen erholt, Blutung resorbiert. (2) Myelon-Kontusion und -Riss: frühe Pathologie haupt-sätzlich Blutung, Exsudation, Ödem und Neuronen-Degeneration; histologisch kleine Gefäß-Ruptur, Erythrozyten-Austritt, Neuronen-Schwellung, Nissl-Schwund, vergrößerter Spalt zwischen Axon und Myelin-Scheide, myelinische Lamellen-Trennung; mit Fortschreiten der Pathologie kommt es zur Nekrose, zum Zerfall und Verschwinden der Neuronen, Gliazell-Infiltration und Bindegewebs-Proliferation; komplette Läsion: großflächige zentrale graue Blutung bis zur weißen Substanz, zentrale graue Nekrose bis zur Gesamt-Myelon-Nekrose; inkomplette Läsion: haupt-sätzlich punktuelle Blutungen, fokale Neurozyten-Degeneration und -Zerfall sowie wenige Axon-Degenerationen, ohne zentrale Nekrose; beide unterscheiden sich qualitativ und quantitativ. (3) Myelon-Kompressions-Läsion: Tier-Experimente zeigen, dass lang anhaltende Kompression in der grauen Substanz Vakuolen, Kavernen und Hohlräume erzeugt, umgeben von fibrösen Histiozyten-Infiltraten ohne deutliche Blutung; leichte Kompression meist ohne deutliche Veränderung. 2. Sekundäre Myelon-Läsion: das Konzept stammt von Allen (1911); er beobachtete, dass nach akuter Myelon-Läsion beim Hund die neuro-logische Funktion nach Hämatom-Entfernung besser wurde; er postulierte, dass lokale Hämatom- und Nekrose-Produkte biochemische Stoffe freisetzen, die die Myelon-Läsion verschlimmern; Mitte der 1970er Jahre stellten Kobrine und Nelson die neurogene und die vaskuläre Theorie der sekundären Myelon-Läsion vor: erstere meint, dass die Neuro-Membran-Verletzung eine Kette patho-physiologischer Stoffwechsel-Veränderungen auslöst; letztere meint, dass kleine Myelon-Gefäß-Ruptur, Gefäß-Spasmus und Thrombose eine Myelon-Ischämie verursachen, die schließlich zur zentralen hämorrhagischen Nekrose führt; in den folgenden 30 Jahren wurden zahlreiche weitere Faktoren der sekundären Myelon-Läsion erforscht, haupt-sätzlich: (1) vaskuläre Veränderungen – lokale Ischämie, Mikro-Zirkulations-Störung, Gefäß-Spasmus, Embolie, Verlust der auto-regulatorischen Funktion; (2) Ionen-Störungen – intra-zelluläre Kalzium-Erhöhung, extra-zelluläre Hyperkaliämie, Natrium-Permeabilitäts-Erhöhung; (3) Neurotransmitter – 5-HT, Katecholamine und exzitatorische Aminosäuren, die letzteren führen zu exzitotoxischer Neurolyse; (4) Arachidonsäure-Freisetzung, Radikal-Bildung und Lipid-Peroxidation; (5) endogene Opioide; (6) NO; (7) Ödem; (8) Entzündungs-Reaktion; (9) zellulärer Energie-Stoffwechsel; (10) programmierter Zelltod (Apoptose). Dennoch ist das Verständnis des sekundären Mechanismus noch nicht genau; am wichtigsten sind nach wie vor die Ischämie durch Mikro-Zirkulations-Störung und die Radikal-bedingte Lipid-Peroxidation. Da die sekundäre Myelon-Läsion sehr gefährlich ist, ist das frühe Blockieren und Umkehren dieses Prozesses für die Behandlung von herausragender Bedeutung; eine wirksame Therapie muss auf den patho-physiologischen Mechanismus der sekundären Läsion zielen, das noch unbeschädigte weiße Leit-Bündel schützen und so einen Teil der Nerven-Funktion retten.

Therapieverfahren

Supportive Maßnahmen, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Verkehrs-Unfälle und Gewalt-Ereignisse verhüten, Sturz-Traumata verhindern, arbeits- und sport-bedingte Verletzungen vorbeugen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Orthopädischen Chirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.