Makrosomie (großes Kind)

Die Definition des übergroßen Kindes (exceptionally large baby) ist international nicht einheitlich. 1991 legte das amerikanische Geburtshelfer-Kollegium fest, dass ein Neugeborenen-Geburtsgewicht ab 4500 g als großes Kind gilt; in China gilt ein Gewicht ab ≥4000 g als Makrosomie. Makrosomie resultiert aus dem Zusammenspiel mehrerer Faktoren, häufig einem Diabetes mellitus der Schwangeren, elterlicher Adipositas, Mehrgebärenden, Übertragung, Polyhydramnion sowie Rassen- und Umweltfaktoren.

Häufige Symptome

Deutliche uterine Vergrößerung; Bauchschmerzen; nicht schwangerschaftsbedingte Bauchschmerzen der Schwangeren; okkulte postpartale Blutung

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache Makrosomie ist das Ergebnis multipler Faktoren und schwer auf eine einzige Ursache zurückzuführen. Klinische Daten zeigen, dass nur 40 % der großen Kinder verschiedene Hochrisikofaktoren aufweisen, während 60 % keine deutlichen Risikofaktoren zeigen. Nach Williams-Geburtshilfe sind häufige Faktoren: Diabetes, elterliche Adipositas, Mehrgebärende, Übertragung, mütterliches Alter, kindliches Geschlecht, vorheriges großes Kind, Rasse und Umwelt. Sowohl bei Schwangerschaftsdiabetes als auch bei Gestationsdiabetes ist die Rate an Makrosomie deutlich erhöht. Bei normaler Plazentafunktion ist die Blutzuckerkonzentration des Feten bei mütterlichem Diabetes erhöht, was eine reaktive Steigerung der fetalen Insulinsekretion auslöst; fetale Hyperglykämie und Hyperinsulinämie steigern den Fettsstoffwechsel und erhöhen die Makrosomie-Rate auf bis über 20 %, bei normalen Schwangeren hingegen nur auf 9 %. Allerdings ist nicht bei allen diabetischen Schwangeren die Makrosomie-Rate erhöht; bei White-Klasse B und höher der Diabetes-Schwangerschaft sinkt infolge plazentarer Gefäßsklerose die Plazentafunktion, sodass die Rate an Makrosomie nicht steigt, sondern die Rate der fetalen Wachstumsrestriktion zunimmt. Zudem weisen diabetisch bedingte große Kinder eine andere Morphologie auf: Modanlou und McFarland maßen verschiedene kindliche Durchmesser und fanden besonders bei diabetischen Schwangeren eine starke Fetteinlagerung in Schultern und Rumpf, was zu Schulterdystokie neigt. Bernstein et al. maßen die subkutane Fettdicke unter dem Schulterblatt und am Trizeps und fanden, dass durch fetale Adipositas bei diabetischen Schwangeren das Missverhältnis zwischen Kopf und Becken und damit die Sectio-Rate steigt. Übergewicht und Adipositas der Mutter wirken sich nachteilig auf Mutter und Neugeborenes aus. Erstens steigt die Rate an Diabetes und chronischer Hypertonie; Calandra et al. berichteten, dass bei einem Schwangerschaftsgewicht über dem 95. Perzentile das Risiko einer deutlichen Hypertonie 10-fach höher liegt als bei normalen Schwangeren, und etwa 17 % einen Gestationsdiabetes entwickeln. Zweitens ist Adipositas ein unabhängiger, von Diabetes getrennter wichtiger Faktor; die Makrosomie-Rate adipöser Schwangerer ist deutlich erhöht und steigt bei adipösen Diabetikerinnen weiter an. Johnson et al. verglichen 588 Frauen mit >113,4 kg (250 Pfund) mit 588 Frauen mit <90,7 kg (200 Pfund) und fanden Raten für Gestationsdiabetes, Makrosomie und Schulterdystokie von 10 %, 24 % und 5 % gegenüber 0,7 %, 7 % und 0,6 %. Bei einem mütterlichen Gewicht über 136 kg (300 Pfund) erreicht die Makrosomie-Rate 40 %. Adipositas der Mutter korreliert also eng mit Gestationsdiabetes, Makrosomie und Schulterdystokie. Übertragung korreliert deutlich mit Makrosomie; die Rate bei Übertragung ist höher als bei Terminreife. Nach Eden (1987) ist das Geburtsgewicht übertragener Neugeborener um 120 bis 180 g höher, die Makrosomie-Rate 7-fach und die Schulterdystokie-Rate doppelt so hoch wie bei reifen Neugeborenen. Mit zunehmender Schwangerschaftsdauer steigt die Makrosomie-Rate: Arias et al. berichteten 10,4 % in der 38.-40. Woche, 20 % in der 41.-42. Woche und 42,3 % in der 43.-44. Woche. Solange die Plazentafunktion gut ist, wächst der Fetus weiter, je länger die Schwangerschaft, desto schwerer das Kind. Makrosomie tritt oft gemeinsam mit Polyhydramnion auf; der Kausalzusammenhang ist unklar. Chamberlain et al. maßen die Tiefe von Fruchtwasserhöhlen per Ultraschall; eine vertikale Tiefe über 8 cm gilt als Polyhydramnion. Von 7096 Fällen mit normaler Fruchtwassermenge betrug die Makrosomie-Rate 8,7 %, von 43 Fällen mit Polyhydramnion 33,3 %. Benson et al. fanden Polyhydramnion bei 17 % der großen Kinder, aber nur bei 8 % der normal schweren Kinder.

(2) Pathogenese 1. Genetische Faktoren An fetales Wachstum und Entwicklung sind vielfältige Prozesse beteiligt: Organdifferenzierung, Gewichtszunahme und Funktionsreifung. Die zellulären Prozesse (Zellwachstum, Differenzierung, Proteinsynthese) sind noch nicht vollständig geklärt. Meist verlangsamt sich das fetale Wachstum nach der 36. Woche bei Einlings- und nach der 30. Woche bei Zwillingsschwangerschaft. Im Früh- und Mittelstadium sind die Geburtengewichte verschiedener Feten ähnlich; im Spätstadium regulieren genetische und Umweltfaktoren (mütterliche Ernährung, Plazentafaktoren) gemeinsam das Wachstum. Studien an eineiigen Zwillingen zeigen einen starken genetischen Einfluss auf das Geburtsgewicht; die Gewichte eineiiger Zwillinge korrelieren signifikant. Rasse und Geschlecht beeinflussen das Gewicht genetisch; reife männliche Neugeborene sind 150 bis 200 g schwerer als weibliche, und die Mutter trägt genetisch mehr bei als der Vater.

2. Hormone und Wachstumsfaktoren (1) Insulin: Wichtiges Hormon zur Regulation des fetalen Wachstums. Da mütterliches Insulin die Plazenta nicht passiert, stammt fetales Insulin vollständig aus dem Feten. Insulininjektionen an feten Affen und Mäusen steigerten das Gewicht um 10 % bis 25 %, Glukoseinfusionen an fetalen Schafen und Mäusen um 10 % bis 20 %; an feten Schweinen und Schafen konnte durch Insulin keine Gewichtszunahme nachgewiesen werden. Beim Menschen führt eine Unterentwicklung der fetalen Langerhans-Inseln zu fetaler Wachstumsrestriktion (FGR), beginnend in der 30.-32. Schwangerschaftswoche. Eine Pankreasentfernung bei fetalen Schafen verringerte das Wachstum um 40 % bis 50 %, eine Insulinersatztherapie normalisierte es. Durch mütterliches Insulin bleibt der mütterliche Blutzucker in engen Grenzen, sodass der über die Plazenta gelangende fetale Blutzucker relativ stabil ist. Obwohl Insulin bereits beim 8.-10-Wochen-Feten nachweisbar ist, reguliert es die Blutzuckerverhältnisse erst ab der 20. Woche. Chronische fetale Hyperglykämie steigert die Insulinsekretion und die Empfindlichkeit der β-Zellen. Studien an fetalen Insulinrezeptoren zeigen, dass die Rezeptorzahl bis zur 19.-25. Woche maximal ist und die Affinität danach weiter steigt.

(2) Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF): Sie kommen in Plazenta und Fetus vor; IGF-1 und IGF-2 sind am besten untersucht. IGF-1 fördert den Nährstofftransport über die Plazenta und das fetale Wachstum. Bei mütterlichem Hunger sinkt der fetale IGF-1-Spiegel; Glukose- oder Insulingabe stellt ihn wieder her. Infusion von IGF-1 an spättermine fetale Schafe vergrößert den Scheitel-Steiß-Durchmesser und fördert das Organwachstum. IGF-2 beeinflusst das Plazentawachstung und damit indirekt den Fetus; bei IGF-2-Gen-Defizit gleichzeitig plazentare Wachstumsverzögerung und fetale Wachstumsrestriktion. IGF-Bindungsproteine (IGFBP) und andere wachstumshemmende Faktoren regulieren durch Antagonisierung von IGF das fetale Wachstum. Mindestens 6 IGFBP sind bekannt; sie binden IGF-1, IGF-2 und Insulin. IGFBP-3 bindet 80 % des IGF, die übrigen IGFBP etwa 19 %, weniger als 1 % ist frei. In menschlichen Geweben wurden hochaffine Zelloberflächenrezeptoren für IGF nachgewiesen; deren Struktur ähnelt dem Insulinrezeptor und kann IGF-1, IGF-2 und Insulin binden, der IGF-2-Rezeptor hat eine hohe Affinität zu IGF-2.

(3) Leptin: Es spielt eine Rolle bei der Regulation des mütterlichen und fetalen Gewichts. Shaarawy (1999) fand, dass das mütterliche Serum-Leptin mit Adipositas und kindlicher Überschreitung des Gewichtsperzentils zusammenhängt; Gao Yun et al. (2000) zeigten eine positive Korrelation zwischen Nabelschnurblut-Leptin und dem fetalen Gewicht.

(4) Andere Hormone: Wachstumshormon ist wichtig für das postnatale Wachstum, hat aber vor der Geburt nur geringen Einfluss. So ist der Wachstumshormon-Spiegel anenzephaler Feten um 80 % reduziert, ohne dass das Geburtsgewicht deutlich abnimmt; in Tierversuchen beeinflussten Hypophysektomie oder Enthauptung die fetale Wachstumsrate nicht. Thyroxin hat geringen Einfluss auf die fetale Wachstumsregulation; bei fötaler Thyrreotoxikose stieg die Schilddrüsenhormon-Produktion, ohne dass die Wachstumsrate zunahm, teilweise wurde sogar eine Wachstumsrestriktion beobachtet. Nebennierenrindenhormone sind wichtig für die fetale Reifung, insbesondere von Lunge und Darm.

3. Umweltfaktoren Mütterliche Mangelernährung kann die fetale Entwicklung beeinträchtigen; chronische mütterliche Erkrankungen, die die plazentare Perfusion mindern, können zu fetaler Wachstumsrestriktion führen. Bestimmte Stoffwechselanomalien oder Toxine (wie Phenylketonurie, M. Basedow, Alkoholismus der Mutter) beeinflussen das Wachstum. Eine angemessene Nährstoffversorgung des Feten aus der Plazenta ermöglicht die volle Entfaltung seines genetischen Wachstumspotenzials.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Diabetes-Screening Da Makrosomie eng mit Gestationsdiabetes zusammenhängt, ist ein Screening aller Schwangeren in der 24.-28. Woche erforderlich; diagnostizierter Gestationsdiabetes und Glukosetoleranzstörungen sind zeitnah und korrekt zu behandeln. 2. Ernährungsberatung der Schwangeren Japan misst der perinatalen Pflege große Bedeutung bei; durch Ernährungsberatung, Schwangerschaftsturnen und angemessene körperliche Aktivität sinkt die Makrosomie-Rate. Shen Yanhui et al. (2000) zeigten, dass eine Schwangerschafts-Gewichtszunahme von 3 bis 9 kg, 9 bis 15 kg bzw. 12 bis 18 kg bei hohem, idealem und niedrigem Ausgangsgewicht die Makrosomie-Rate deutlich senkt.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Geburtshilfe empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.