Intraamniotisches Infektions-Syndrom

Das intraamniotische Infektions-Syndrom (intraamniotic infectious syndrome, IAIS) ist der Oberbegriff für Infektionen, die während Schwangerschaft und Geburt durch das Eindringen von Mikroben in den Amnion-Raum entstehen – einschließlich der Infektion von Fruchtwasser, Eihaut (Chorion, Amnion und Decidua), Plazenta und/oder der vor oder unter der Geburt auftretenden Gebärmutter-Infektion.

Häufige Symptome

remittierendes Fieber; fetale Herzfrequenz-Veränderung; Unterbauch-Schmerz; vorzeitiger Blasensprung; Gebärmutter-Druck-Schmerz; Tachykardie; eitriger Ausfluss; Juckreiz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Blasensprung: Nach klassischer Geburtshilfe ist der Blasensprung die Ursache des IAIS – je länger er zurückliegt, desto höher die Rate. Doch die moderne Geburtshilfe findet, dass Blasensprung und IAIS einander bedingen; womöglich ist das IAIS die Haupt-Ursache des Blasensprungs – eine aus verschiedenen Gründen bestehende IAIS zerstört die Eihaut, weitet den Muttermund und erzeugt Wehen, bis die Blase springt und der Amnion-Raum mit der Scheide kommuniziert; mit der Zeit wird die Infektion kompliziert und schwer. 2. Iatrogene Infektionen durch geburtshilfliche Eingriffe – wie Amniozentese zu Diagnose- und Therapie-Zwecken, fetale Chirurgie oder intrauterine Operation, Amnioskopie und Fetoskopie, vaginale und rektale Untersuchungen unter der Geburt sowie vaginale Operations-Schritte. 3. Infektionen des Genital-Trakts in der Schwangerschaft – hauptsächlich Zervix- und Scheiden-Entzündungen wie bakterielle Vaginose, Pilz-Vaginitis und Trichomonas-Vaginitis; Bakterien aus Zervix oder Scheide wandern durch die geplatzte oder intakte Eihaut nach oben in den Amnion-Raum, wo sie sich weiter vermehren und eine schwere Infektion erzeugen. 4. Chorioamnionitis: meist lag der Schwangeren schon vor der Schwangerschaft eine subklinische chronische Endometritis; in der Schwangerschaft greift die Entzündung auf Plazenta und Eihaut über und breitet sich weiter auf Amnion und Amnion-Raum aus. (2) Pathogenese: Kennzeichnend ist eine bakterielle oder mikroben-bedingte Entzündung; sowohl der Mechanismus als auch die Wirkung auf Mutter und Kind entspringen der bakteriellen Entzündungs-Reaktion. 1. Bakterien und Bakterien-Produkte: Wachstum, Teilung und Ausbreitung der Bakterien sowie ihr Zerstand setzen Endo- oder Exotoxine frei, die Mutter und Kind direkt oder indirekt schädigen. 2. Entzündungs-Reaktion: (1) Hohes Fieber: Fieber ist das Kennzeichen jeder Entzündung; das IAIS-Fieber schadet nicht nur der Mutter, sondern auch dem Kind – hohes Fieber kann schwere Elektrolyt-Störungen oder zentrale Nerven-Schäden beim Fötus verursachen. (2) Gefäß-Reaktion: Entzündung ist die Reaktion lebendiger Gefäße auf Reize; die Gefäß-Reaktion steht im Zentrum jeder Entzündung. Die Gefäß-Reaktion an der Plazenta ist für die Schwangerschaft entscheidend – sie betrifft direkt die Plazenta-Funktion; sie zeigt sich als Hyperämie, Ödem, Exsudation, Blutung, Thrombose sowie Organisierung, Verkalkung, Nekrose und Fibrose – all dies senkt den Stoffwechsel-Austausch der Plazenta und erzeugt eine fetale Notlage. (3) Immun-Störung: Die bakterielle Entzündung aktiviert das menschliche Immunsystem; eine maßvolle Erhöhung hebt die Abwehr, doch die Immun-Vermittlung ist auch ein wichtiger Mechanismus der Entzündungs-Schäden, besonders der Plazenta-Schäden. Entzündungs-Enzyme wie MMP-8 und MMP-9 aus Leukozyten können die normale Eihaut-Struktur zerstören und so den vorzeitigen Blasensprung begünstigen; zugleich sind Veränderungen von Immun-Zellen und Zytokinen (wie IL-6, IL-8, G-CSF und TNF-α) heute ein wichtiger Weg, das subklinische IAIS zu erkennen. (4) Entzündungs-Mediatoren: Am Entzündungs-Geschehen sind das Kinin-System, das Gerinnungs- und Anti-Gerinnungs-System sowie das Arachidonsäure-System beteiligt; die vom Arachidonsäure-System erzeugten Prostaglandine sind geburtshilflich von großer Bedeutung – PGE2 und PGF2α erzeugen starke Wehen und weiten den Muttermund, die Wehen-Hemmer lassen sich nur schwer dagegen halten. (5) Bakterien, ihre Stoffwechsel- und Zerfalls-Produkte, Entzündungs-Zellen, -Faktoren und -Mediatoren können durch Atmungs-, Verdauungs-Weg, Haut und Nabelschnur in den Fötus gelangen und mancherlei Reaktionen auslösen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Vorbeugung gegen die Haupt-Risiko-Faktoren: Zuerst die Behandlung des vorzeitigen Blasensprungs; heute empfiehlt man meist, 12 Stunden nach dem Blasensprung prophylaktisch Antibiotika zu geben – manche schon bei Feststellung des Blasensprungs. Ist der Fötus als reif anzusehen (meist ab 34 Schwangerschafts-Wochen ist die Lunge ausgereift), so beende man die Schwangerschaft früh; etwa 70 % der Schwangeren mit vorzeitigem Blasensprung kommen innerhalb von 24 Stunden spontan in Wehen; bleibt es bei 24 Stunden ohne Wehen, so leite man mit Oxytocin i.v. ein; andere legen bei über 12 Stunden ohne Wehen Misoprostol in das Scheiden-Gewölbe, um die Geburt einzuleiten – ohne die Sectio-Rate und die Oxytocin-Gabe zu steigern. Liegt der Blasensprung vor der 34. Woche, so wähle man zur Sicherung des fetalen Überlebens abwartendes Verhalten; währenddessen fördere man die fetale Lungen-Reifung und verhüte die Infektion zugleich. Ob Corticosteroide zur Lungen-Reifung die intrauterine Infektions-Gefahr steigern, ist noch unklar; doch die Gefahr des Atemnot-Syndroms des Neugeborenen bei unreifer Lunge ist größer als die einer möglichen intrauterinen Infektion – daher gibt man bei einem Blasensprung in der 28.–34. Woche routinemäßig Dexamethason oder Betamethason; vor der 28. Woche mit Blasensprung empfehlen die meisten die aktive Einleitung, um eine zu lange Wartezeit mit intrauteriner Infektion zu meiden. Zu beachten ist: eine zu lange Wartezeit bringt, trotz prophylaktischer Antibiotika, nur wenig Nutzen für die perinatale Prognose. 2. Behandlung der asymptomatischen Bakteriurie: Sie ist eine häufige Harnwegs-Infektion in der Schwangerschaft – 3–10 % der Schwangeren sind betroffen, die Rate hängt von Rasse, Parität und sozialem Stand ab; 30–50 % entwickeln eine Pyelonephritis. Eine Meta-Analyse zeigt, dass asymptomatische Bakteriurie das Risiko für Frühgeburt und zu niedriges Geburts-Gewicht hebt und eng mit intrauteriner Infektion zusammenhängt – daher senkt ihre aktive Behandlung die intrauterine Infektion. 3. Aktive Behandlung des Geburt-Stillstands, Desinfektion der geburtshilflichen Eingriffe und Stärkung des Asepsie-Bewusstseins: meiden Sie zu viele rektale und vaginale Untersuchungen – meist nicht über 10 rektale Untersuchungen unter der Geburt. 4. Behandlung der mütterlichen Allgemein-Infektionen: Berichtet wird, dass bei einer Pneumokokken-Lungenentzündung der Schwangeren im kindlichen Lungen-Gewebe zwar keine Entzündung zu finden war, aber die Kultur Pneumokokken wachsen ließ – alle Erreger-Ämien können auf dem Blut-Weg in den Uterus gelangen; daher senkt die aktive Behandlung mütterlicher Infektionen (speziell und unspezifisch) die kindliche intrauterine Infektion; behandeln Sie auch die Harnwegs-Infektionen aktiv, um Komplikationen zu mindern. 5. Vorbeugung der fetalen intrauterinen TORCH-Infektion durch gute Gesundheits-Aufklärung; nötigenfalls die entsprechende Impfung gebärfähiger Frauen. 6. Behandlung der bakteriellen Vaginose: Bei der bakteriellen Vaginose verändert sich der Scheiden-Ausfluss, die Laktobazillen schwinden, während Gardnerella, Mobiluncus, Peptostreptokokken, Mykoplasmen und Chlamydien zunehmen; die Rate in der Schwangerschaft wird auf 16 % geschätzt – sie ist eine häufige Ursache abnormen Scheiden-Ausflusses, doch hat fast die Hälfte der Patientinnen keine Symptome; viele Studien belegen den engen Zusammenhang mit der intrauterinen Infektion – manche halten die untere Genital-Infektion für ein Zeichen der oberen. Die Erreger können den Cervix-Schlepfropf und die intakte Eihaut durchdringen und eine Amnion-Raum-Infektion erzeugen. Bei der bakteriellen Vaginose steigen Endotoxine, Proteinase, Mukoproteinase, Sialidase, IgA-Proteinase und Phospholipase in der Scheide – all dies hängt eng mit der intrauterinen Infektion zusammen; man fand, dass Patientinnen mit Vaginose bei der Sectio viermal häufiger eine Chorioamnionitis und postpartale Endometritis haben – daher ist die aktive Behandlung der schwangeren Vaginose für die Minderung der intrauterinen Infektion von großer Bedeutung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Geburtshilfe empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.