Menopause

Die Menopause der Frau bedeutet das Nachlassen der Eierstockfunktion und das Aufhören der Menstruation. Man unterscheidet die natürliche von der künstlichen Menopause. Die natürliche Menopause liegt vor, wenn die Follikel im Eierstock erschöpft sind oder die restlichen Follikel nicht mehr auf die Gonadotropine ansprechen, keine Östrogene mehr bilden und ausschütten und das Endometrium nicht mehr zum Wachstum anregen, was zur Menopause führt. Die künstliche Menopause ist die operative Entfernung beider Eierstöcke oder das anderweitige Beenden der Eierstockfunktion, etwa durch Strahlen- oder Chemotherapie. Die alleinige Entfernung der Gebärmutter unter Belassung eines oder beider Eierstöcke gilt nicht als künstliche Menopause. Die vor und nach der Menopause durch Schwankungen oder Abfall der Geschlechtshormone hervorgerufene Symptomengruppe mit vorwiegender Dysfunktion des vegetativen Nervensystems und neuropsychischen Begleitsymptomen heißt Peri-menopause-Syndrom oder Klimakterisches Syndrom.

Häufige Symptome

Schlaflosigkeit; starke Stimmungsschwankungen; Konzentrationsstörungen; unregelmäßige Vaginalblutungen; Mattigkeit; Schwindel; Ausbleiben der Periode; Depressionen; Herzrasen

Ursachen der Erkrankung

Das Menopausenalter spiegelt die reproduktive Lebensdauer der Eierstöcke wider; die Zellalterung ist die Folge der Menopause. Das Menopausenalter beeinflussende Faktoren sind Erbanlagen, Ernährung, Körpergewicht, die Höhe des Wohnorts und der Tabakkonsum. Die DNA-Sequenz des Menschen und ihre Variationen spiegeln den Evolutionsprozess wider; die Untersuchung von DNA-Variationen (d. h. Polymorphismen) verschiedener Bevölkerungen und Individuen hilft, körperliche Veränderungen, Entstehung und Verlauf von Krankheiten sowie das Ansprechen auf medikamentöse Behandlung zu verstehen. Die die Erbinformation tragende DNA besteht aus vier verschiedenen Basen; das menschliche Genom umfasst etwa 3,3 Milliarden Basenpaare, deren Reihenfolge inzwischen im Wesentlichen bekannt ist. Die Basenanordnung ist bei verschiedenen Menschen ganz überwiegend gleich, weist aber winzige Unterschiede an einzelnen Positionen auf; diese erbliche Variation heißt Einzelnukleotid-Polymorphismus (single nucleotide polymorphism, SNP). Im menschlichen Genom gibt es etwa 10 Millionen SNPs. Dass verschiedene Menschen für dieselbe Krankheit verschieden empfänglich sind und auf dasselbe Medikament unterschiedlich reagieren, hängt mit den SNP-Unterschieden zusammen; ebenso beeinflussen SNPs die verschiedenen körperlichen Zustände und Krankheitsneigungen menopausaler Frauen in unterschiedlichem Maße. Viele Gen-Polymorphismen hängen mit dem Menopausenalter und dem Auftreten bestimmter Erkrankungen nach der Menopause zusammen. Eine sehr frühe, vorzeitige Menopause (premature) geht oft mit erniedrigtem Östrogenspiegel einher und beeinflusst die Gesundheit nach der Menopause erheblich; ein frühes Menopausenalter ist ein hoher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose und Ovarialtumoren und erhöht die Sterblichkeit. Aus klinischer Sicht ist die Bestimmung der das Menopausenalter beeinflussenden Faktoren daher sehr wichtig. Immer mehr Studien belegen, dass bestimmte Gen-Polymorphismen mit der Menopause und postmenopausalen Erkrankungen zusammenhängen. (1) Östrogenrezeptor(ER)-Gen-Polymorphismus: ① Struktur und Funktion des Östrogenrezeptors (ER). ② Polymorphismus des ER-Gens. ③ Zusammenhang zwischen ER-Polymorphismus und Menopause. ④ Zusammenhang zwischen ER-Polymorphismus und postmenopausaler Knochendichte. ⑤ ER-Polymorphismus und postmenopausale Hormonersatztherapie (HRT). Bei Frauen nach der Menopause, die eine HRT erhalten, beeinflusst der ER-Gen-Polymorphismus den Spiegel des High-Density-Lipoproteins (HDL) und damit die Wirkung der HRT. Zusammenfassend beeinflusst der ER-Gen-Polymorphismus auf verschiedenen Ebenen das Menopausenalter und den Knochenstoffwechsel und wirkt auf die HRT ein. Können Ärzte anhand des ER-Genotyps das Osteoporose-Risiko nach der Menopause und das Ansprechen auf die HRT vorhersagen, dient dies der frühen Osteoporose-Prophylaxe und der individuellen HRT-Planung.

(2) Vitamin-D-Rezeptor-Gen-Polymorphismus: ① Struktur und Funktion des Vitamin-D-Rezeptors. ② Polymorphismus des VDR-Gens. ③ Zusammenhang zwischen VDR-Polymorphismus und postmenopausaler Knochendichte bzw. Osteoporose. (3) Weitere Gen-Polymorphismen: ① Polymorphismus des Calzitonin-Rezeptor-Gens (calcitonin receptor, CTR). ② Gen für Kollagen Typ I (COLIAI): COLIAI hängt mit Knochenmasse und osteoporotischen Frakturen zusammen. ③ Polymorphismus des Interleukin-6-Gens (IL-6). ④ Gen für den transformierenden Wachstumsfaktor β (TGF-β). ⑤ Gene CYP 17 und CYP19. (4) Nachweis von Gen-Polymorphismen: Die Erforschung von Gen-Polymorphismen ist ohne den Nachweis der entsprechenden Loci nicht möglich: ① Restriktionsfragmentlängen-Polymorphismus (RFLP). ② Kurze Tandemwiederholungen. ③ Amplifikationsfragmentlängen-Polymorphismus. ④ Einzelstrang-Konformationspolymorphismus (SSCP). ⑤ Genchips und SNP-Karten.

(1) Follikelschwund und ovarielle Morphologie: Bei Geburt enthält der Eierstock etwa 700.000 bis 2 Millionen Follikel, in der Pubertät noch etwa 400.000, in der Menopause nur noch ganz wenige. Zwei Wege führen zum Follikelschwund: Ovulation und Atresie. Von der Pubertät bis zur Menopause reifen nur etwa 400 Follikel heran und springen; die überwältigende Mehrzahl atrophiert spontan. Der Mechanismus ist noch ungeklärt, ob er auf Apoptose beruht, ist noch zu erforschen. (2) Rückgang der Eierstockfunktion: ① Reproduktionsfunktion: Die Fruchtbarkeit der Frau sinkt ab 30 bis 35 Jahren, gegen 40 deutlich; von regelmäßiger Menstruation bis zur Menopause durchläuft sie meist eine Phase unregelmäßiger Zyklen. In dieser Phase reifen die Follikel unregelmäßig, mit oder ohne Ovulation; die Zyklen sind normal, lang, kurz oder unberechenbar. Zykluslänge und -veränderung spiegeln daher die Eierstockfunktion wider. Setzt die Follikelreifung aus, tritt Menopause ein und die Reproduktionsfunktion erlischt. ② Endokrine Funktion: Mit dem Rückgang der reproduktiven Eierstockfunktion schwindet auch die endokrine Funktion; sichtbar wird dies an den Sexualhormonen, vor allem Östrogen und Progesteron. Zuerst sinkt das Progesteron; um 40 herum ist die Follikelreifung unzureichend, was zu relativer Progesteron(P)-Unzulänglichkeit führt. Nimmt die Unzulänglichkeit der Follikelreifung zu, kann es zur Anovulation mit absoluter Progesteron-Unzulänglichkeit kommen. Danach, mit abnehmender Follikelzahl und unzureichender Reifung, sinkt die produzierte und ausgeschüttete Östrogenmenge, vor allem E2 (Estradiol), allmählich; in der Übergangsphase zur Menopause kann E2 bei anovulatorischem Progesteronmangel aber auch normal sein – reifen viele Follikel kräftig oder anhaltend, ist E2 sogar relativ erhöht. Nach der Menopause reifen keine Follikel mehr, E2 wird kaum noch gebildet; unter erhöhtem Gonadotropin(Gn)-Reiz schüttet das Stroma vermehrt Testosteron (T) aus. Die andere Hormonklasse des Eierstocks, die Peptidhormone wie Inhibin, sinkt allmählich; ihr Absinken geht dem von E2 voraus.

Die Schamgegend verliert den größten Teil von Kollagen, Fett und Wasserhaltevermögen; die Drüsen atrophieren, Sekretion und Talgproduktion nehmen ab, die Haut wird dünn, trocken und rissig. Die Scheide wird kürzer, enger, gefältelter, ihre Wand dünner, elastischer und trockener; im Frühstadium besteht eine kongestive Veränderung mit verletzlicher, leicht blutender Wand und diffusen oder verstreuten Blutergüssen, im Spätstadium ist die Wand blass und es gibt mehr Verklebungen. Pathogenese: Die Alterung der Eierstöcke ist ein komplexer biologischer Prozess; als Teil des Organismus dürften neuroendokrine Veränderungen die Hauptursache sein. Während sich die meisten endokrinen Funktionen nur leicht und langsam wandeln, altern die Eierstöcke rasch und abrupt. Das Wesentliche der Perimenopause ist eben dieses Altern der Eierstöcke. Zunächst glaubte man, die Eierstockalterung beruhe auf dem Verbrauch der Eizellen, also die Zahl der Follikel bestimme das Menopausenalter. In den letzten 10 Jahren erforschte man die Mechanismen weiter; es gibt Hinweise darauf, dass freie Radikale eng mit dem Altern zusammenhängen. Freie Radikale reagieren mit anderen Körperstoffen (Proteine, Lipide, Nukleinsäuren) und bilden Oxide oder Peroxide, die den Organismus schädigen und Altern und Tod bewirken. Im Körper existiert ein anti-oxidatives Enzymsystem, das freie Radikale beseitigt und deren Bildung und Anhäufung verhindert, um die Zellen zu schützen. Tierversuche belegen, dass ein Absinken der Antioxidationsenzym-Aktivität und ein Anstieg der Sauerstoff-Radikale zur Corpus-luteum-Resorption und verminderter Progesteronbildung führen; Sauerstoff-Radikale können auch die Follikelatresie auslösen. Qkatani et al. maßen, dass die Antioxidationsaktivität im perimenopausalen Ovar-Homogenat mit zunehmendem Alter allmählich abnimmt. Die Mitochondrien sind das Zentrum der Zellenergie; in der Matrix der inneren Mitochondrienmembran finden sich 2 bis 3 mitochondriale DNA(mtDNA)-Abschnitte, also Tausende mtDNA-Kopien in einer Zelle; mit zunehmendem Alter sinkt die oxidative Phosphorylierung der Mitochondrien. Suganuma et al. fanden mittels PCR-Amplifikation Deletionen der perimenopausalen Ovar-mtDNA und vermuten, dass mtDNA-Mutationen eng mit der altersbedingten Ovarinsuffizienz zusammenhängen; möglicherweise beeinflussen die Anhäufung von mtDNA-Deletionen und die Abnahme mtDNA-kodierter Proteine die Ovarfunktion.

Die Autoimmunalterungs-Theorie besagt: Altern ist kein passiver Prozess von Zelltod und -abstoßung, sondern ein höchst aktiver Selbstzerstörungsprozess; mit dem Altern steigt auch die Nachweisrate von Autoantikörpern. Die Eierstöcke altern als Teil des Körpers wie dieser selbst; mittels Immunfluoreszenz lassen sich bei Patientinnen mit vorzeitiger Ovarialinsuffizienz Anti-Ovar-Antikörper im Serum nachweisen, und im Ovar finden sich Immunglobuline und Komplement C3 – dies bestätigt den Zusammenhang zwischen vorzeitiger Ovarialinsuffizienz und Autoimmunität. Ob auch das normale Ovarialaltern autoimmun bedingt ist, ist offen. Wahrscheinlich ist die Ovarialalterung das Ergebnis mehrerer zusammenwirkender Faktoren.

1. Anatomische Veränderungen: Die Follikel der Eierstöcke entwickeln und bilden sich zurück ab dem 7. Fötalmonat unablässig; bis zum Kindesalter sinkt ihre Zahl stark. In der Fortpflanzungsphase geht mit jedem Zyklus ein Teil der Follikel verloren, viele weitere atrophieren und verlieren ihre Funktion. Bei Geburt gibt es 400.000 bis 500.000 Follikel; mit 30 beginnt der Rückgang, mit 35 ein starker, mit 40 nur noch 10.000 bis 20.000, mit 50 sind sie fast verschwunden. Im Leben einer Frau reifen nur etwa 400 Urfollikel bis zur Ovulation heran, über 90 % atrophieren; die Oozyten altern und nekrotisieren, werden schließlich von Phagozyten beseitigt, die Granulosazellschicht zerfällt, die Zellen verfetten, der Follikel kollabiert, die Theka wächst ein und vernarbt schließlich. Nach der Menopause nimmt die Follikelzahl weiter ab und das Ovargewicht sinkt; mit 20 beträgt das durchschnittliche Maximalgewicht 10 g, ab 30 sinkt es, mit 40 ist es weniger als ein Drittel des Spitzenwerts, mit 60 weniger als die Hälfte des Werts mit 20. Vormenopausale, zu Keimzellen heranreifende Follikel und funktionsfähige Gelbkörper verschwinden allmählich zu weißen Körperchen atretischer Follikel; die Gefäße sklerosieren, die Durchblutung sinkt, es bildet sich Bindegewebe. Postmenopausal sind noch wenige Urfollikel und Follikel verschiedener Atresiestufen vorhanden. Nach dem endgültigen Verschwinden der Follikel wird das Ovarstroma zur Sexualhormon-produzierenden Region; die Deckzellen der Rinde nehmen stetig zu. Übersteigt die Rindenzellschicht 1 mm, spricht man von Kortikalstroma-Wucherung; die Enzymaktivität der Kortikalstromazellen bleibt bestehen oder steigt sogar, mit Cholesterinablagerung; auch die Markhöhle nimmt zu, und die Pfortaderzellen werden postmenopausal deutlicher. Die Gefäßwände von Ovarpforte und Mark verdicken sich postmenopausal, das Lumen wird enger, sklerosiert und hyalinesiert bis zum vollständigen Verschluss.

2. Sexualhormonveränderungen in der Perimenopause: Mit zunehmendem Alter zeigt sich das Altern der Frau zuerst am Rückgang des Ovargewebes, dann der allmählichen Funktionsabnahme; die Follikelreifung ist gestört, die Empfindlichkeit gegenüber Gonadotropinen sinkt, der Östrogenspiegel fällt steil ab, es kann sogar zu keiner Ovulation mehr kommen. Mit 35 bis 40 setzt der Rückgang der Ovarfunktion ein, das Follikel-stimulierende Hormon (FSH) steigt an, das Luteinisierende Hormon (LH) kann normal bleiben; durch die Eigenregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Achse kann FSH manchmal wieder normalisieren. Nach mehreren anovulatorischen Zyklen mit hohem Gonadotropin-Spiegel kann es noch zu unregelmäßigen ovulatorischen Zyklen und einer Schwangerschaft kommen. Mit fortschreitendem Ovarrückgang und Annäherung an die Menopause, wenn keine Follikelreifung mehr stattfindet, sinken Östrogen und Progesteron im Blut deutlich; das Gleichgewicht der Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse verändert sich, die feedback-Hemmung des Östrogens auf die Hypophyse schwächt sich ab, sodass FSH erneut ansteigt und ihm LH folgt – doch kann auch dies die Follikel nicht weiterwachsen lassen. (1) Gonadotropin-freisetzendes Hormon: Bei gebärfähigen Frauen wird GnRH pulsatil ausgeschüttet; postmenopausal ist der LHRH-Spiegel wie der LH-Spiegel erhöht und ebenfalls zyklisch. Obwohl LH bereits hoch ist, lässt sich durch intravenöse GnRH-Gabe der FSH- und LH-Spiegel weiter steigern – dies zeigt, dass nach der Menopause zwischen Hypothalamus und Hypophyse noch eine gewisse Funktion besteht. (2) Gonadotropine: Etwa 10 Jahre vor der Menopause beginnt FSH anzusteigen, LH bleibt normal; gegen die Menopause, wenn die Follikel nicht mehr reifen, steigt FSH erneut an, LH folgt, und der Östrogenspiegel fällt deutlich. Bei FSH > 100 mU/ml, erhöhter LH-Konzentration und FSH/LH > 1 liegt ein Follikelversagen vor. 2 bis 3 Jahre nach der Menopause erreichen FSH und LH ihr Maximum; FSH beträgt etwa das 13- bis 14-fache der normalen frühen Follikelphase, LH etwa das 3-fache. Dieser Wert hält 5 bis 10 Jahre an und sinkt dann; auch nach 20 bis 30 Jahren bleibt er über dem reproduktiven Niveau. (3) Östrogene: Die urinäre Östrogen-Gesamtausscheidung im Zyklus schwankt stark, im Mittel 13 bis 56 y8/24h, im Einzelnen 4 bis 150 y8/24h. Die ÖstrogenSekretion vormenopausaler Frauen ist individuell recht unterschiedlich; die Östrogene bleiben normal oder leicht erniedrigt, zeigen aber keine zyklischen Schwankungen mehr, und das relative Verhältnis der drei Hauptöstrogene ändert sich nicht. Vor der Menopause stammen 90 % des Estradiols (E2) und 50 % des Estrons (E0) hauptsächlich aus dem Ovar, der Rest wird aus Androstendion in extraovarialen Geweben zu Estron umgewandelt; Androstendion stammt aus Ovar und Nebenniere. Kurz nach der Menopause ist die ÖstrogenSekretion noch individuell sehr unterschiedlich, doch tritt an die Stelle der zyklischen Schwankung ein stabiler niedriger Spiegel. Der mittlere Estron-Spiegel beträgt (107 ± 7) pmol [(29 ± 2) pg/ml], der Estradiol-Spiegel (48 ± 4) pmol [(13 ± 1) pg/ml]; die Gesamtöstrogene betragen die Hälfte der frühen Follikelphase und ein Zehntel der späten Follikelphase. Dieser niedrige Spiegel hält etwa 10 Jahre an. Spätpostmenopausales Blut ist überwiegend von Estron (E1) geprägt, dessen biologische Wirkung nur ein Drittel der von Estradiol (E2) beträgt. Das meiste Estron entsteht durch periphere Umwandlung von Androstendion (hauptsächlich im Fettgewebe); diese Umwandlung nimmt mit Alter und Adipositas zu. Ein kleiner Teil des Estrons stammt aus der Reaktion des Ovar-Kortikalstroms auf den erhöhten Gonadotropin-Spiegel, der wenig Androstendion bildet. Die Ovarfunktion der Perimenopause spiegelt sich auch im Zytabstrich der Scheide wider; bei guter östrogener Wirkung zeigen sich vergrößerte Mittel- und Oberflächenzellen mit proliferativen Veränderungen. Bei weiterem Ovarrückgang treten kleine Mittel- und Basalzellen auf; das Vorhandensein von Oberflächenzellen zeigt eine östrogene Wirkung an. Als Reifungsindex gilt bei normaler Ovulation vor der Menstruation 0-40-60 (Basal-Mittel-Oberfläche), kurz nach der Menopause 5-70-15 und bei über 30 Jahren postmenopausal 25-56-0. Der postmenopausale Östrogenspiegel ist individuell unterschiedlich: Manche Frauen haben noch Jahre nach der Menopause genug Östrogen für eine gute proliferative Wirkung, andere zeigen bald deutliche atrophe Veränderungen. (4) Progesteron: Postmenopausale Frauen scheiden geringe Mengen Pregandiol aus, 0,9 bis 2,8 mmol/24h (0,3 bis 0,9 mg/24h); die meisten Autoren halten es für einen Metaboliten des von der Nebenniere sezernierten Progesterons oder anderer Steroide. (5) Androgene: Das am meisten gebildete Androgen gebärfähiger Frauen ist Androstendion; es sinkt in der Perimenopause langsam von 1500 pg/ml prämenopausal auf 800 bis 900 pg/ml postmenopausal. Das Ovar stellt etwa 20 % des Androstendions, der Rest stammt aus der Nebenniere. Postmenopausal sezernieren Ovarstroma- und Pfortaderzellen noch ein beträchtliches Androstendion, das androgene Plasma-Androgen stammt jedoch hauptsächlich aus der Nebennierenrinde; diese Androgene werden peripheral zu Estron umgewandelt und sind die Hauptquelle postmenopausaler Östrogene. (6) Prolaktin: Der postmenopausale Prolaktin-Abfall verläuft parallel zum Östrogen-Abfall; eine geringe Östrogen-Dosis postmenopausal beseitigt zwar Hitzewallungen, erhöht aber nicht das Prolaktin.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Um die Lebensqualität der Frau zu erhöhen, ist situationsgerechte Aufklärung und Beratung in der Menopause wichtig, mit folgenden Inhalten: Erläuterung der Menopausenphysiologie, ihrer Ursachen und der körperlichen Veränderungen vor und nach der Menopause, um Ängste zu nehmen und auf die Veränderungen vorzubereiten; Vorstellung von Methoden zur Milderung der Symptome und zur Vorbeugung postmenopausaler Erkrankungen, etwa Bedeutung und Methode der Geschlechtshormon-Substitution, Nutzen-Risiko-Abwägung, Wichtigkeit von Bewegung und ausreichender Kalziumzufuhr für postmenopausale Frauen sowie ein korrekter Umgang mit dem Sexualleben. Der Arzt sollte auf Basis des Verständnisses der peri- und postmenopausalen Lebensvorgänge und der Behandlungsgrundsätze die Frauen beraten. 1. Angemessenes Ausdauer-, Kraft- und Flexibilitätstraining in der Menopause: Mit zunehmendem Alter sinken bei menopausalen Frauen Herz-Kreislauf-Funktion, Muskelkraft und Beweglichkeit. Ausdauer-, auch Geduldstraining genannt, aktiviert die meisten Muskeln zu kontinuierlicher, rhythmischer Bewegung und ist zu empfehlen: Gehen, Schwimmen, Radfahren, Rudern, Seilspringen, Schlittschuh- und Skilaufen. Jede Einheit sollte 15 bis 60 min dauern. Ein vernünftiges Training umfasst: 5 bis 10 min Aufwärmen; 10 bis 60 min Ausdauerbelastung mit 3 bis 6 metabolischen Äquivalenten (Verhältnis von Arbeits- zu Ruhestoffwechsel) bzw. einer Herzfrequenz von 60 % bis 90 % der Maximalfrequenz; 5 bis 10 min Entspannung. Ausdauertraining stärkt Herz und Lunge, erhöht Schlagvolumen und Minutenvolumen, senkt Herzfrequenz und Sauerstoffverbrauch. Es senkt das Very-Low-Density-Lipoprotein und erhöht das HDL im Blut; das Serum-HDL-CH hemmt die Aufnahme und Speicherung von Cholesterin durch glatte Arterienmuskelzellen, fördert die Freisetzung abgelagerten Cholesterins aus der Arterienwand und konkurriert um den LDL-Rezeptor, wodurch die peripheren Gefäße vor Lipiden geschützt werden. Langfristiges regelmäßiges Training erhöht das Serum-HDL-CH, möglicherweise durch erhöhte Lipoproteinlipase-Aktivität in Muskel- und Fettgewebe, die Cholesterin und Phospholipide zum HDL-CH verlagern. LDL-CH wirkt atherogen, HDL-CH antagonisiert es und hemmt die Entstehung und Entwicklung der Arteriosklerose (AS). Sport erhöht den Anteil des HDL-CH am Serum-TC und senkt so das Risiko von Arteriosklerose und KHK. Moderates Krafttraining senkt sowohl die Blutviskosität und Erythrozytenaggregation als auch die Kollateralbildung, verbessert die Organperfusion und senkt langsam den Blutdruck; zudem senkt es den Plasma-Katecholamin-Spiegel, erhöht Prostaglandin E (das Nierengefäße erweitert und harntreibend wirkt), mindert die Sympathikusaktivität, erweitert die peripheren Gefäße und senkt so allmählich den Blutdruck; überdies führt moderate Bewegung bei adipösen Hypertonikern zu Gewichtsabnahme und damit Blutdrucksenkung.

2. Ernährung in der Menopause (1) Ernährungsbedarf der Perimenopause: Gegenwärtig wird hauptsächlich die von der chinesischen Gesellschaft für Ernährung 2000 vorgelegte Referenzzufuhr für chinesische Einwohner verwendet. Es ist zu betonen, dass die empfohlenen Nährstoffe möglichst aus einer normalen, vernünftigen Kost stammen und nicht von Supplementen abhängig gemacht werden sollten. (2) Rationale Ernährung: ① Gewichtskontrolle: Gewichtszunahme mit Fetteinlagerung an Bauch, Hüfte, Rücken, Armen und Brust belastet nicht nur das Herz, sondern begünstigt Arteriosklerose, KHK und Osteoporose. Zur Beurteilung dient der Body-Mass-Index (BMI): BMI = Gewicht(kg)/Größe(m2), normal 18,5 bis 25, unter 18,5 Untergewicht, 25 bis 29,9 Übergewicht, über 30 Adipositas. Wählen Sie die Speisen mit Bedacht: viel mageres Fleisch, Milch, Gemüse, Obst und Getreide, wenig fette Speisen;Kontrollieren Sie die Gesamtzufuhr auf drei Mahlzeiten. Gegen Hungergefühl ballaststoffreiche Kost, aber achten Sie darauf, dass Protein, Vitamine und Mineralstoffe die Referenzwerte erreichen; bei Bedarf sind Vitamine und Mineralstoffe in Maßen zu supplementieren. ② Osteoporose-Prophylaxe: Aus ernährungswissenschaftlicher Sicht beeinflusst die Ernährungsweise die Knochendichte; Studien legen nahe, dass Kalzium(calcium)-Supplemente, Gemüse, Obst und Getreide, Rauchverzicht und reduzierte Steroid-Einnahme der Osteoporose vorbeugen. In Großstädten und entwickelten Regionen sind Crash-Diäten, Sonnenmangel und Bewegungsmangel wichtige Faktoren der Osteoporose bei Frauen; blinde Diäten zur Gewichtsabnahme führen zu Kalziummangel, übermäßiger Sonnenschutz zu Vitamin-D-Mangel und Bewegungsmangel zu verstärktem Knochenschwund. Studien zeigen, dass Kalzium- und Vitamin-D-Zufuhr die Osteoporose wirksam vorbeugen. In China wird für Erwachsene eine Elementkalzium-Zufuhr von 800 mg/Tag empfohlen; zur Osteoporose-Prophylaxe beträgt die tägliche Kalziumzufuhr postmenopausaler Frauen vor dem 50. Lebensjahr 800 mg, danach 1000 mg; der Vitamin-D-Bedarf liegt vor dem 50. Lebensjahr bei 5 y8, danach bei 10 y8. Frauen können dies durch kalziumreiche Lebensmittel, Milch und Kalziumpräparate decken. Kalziumpräparate sind sehr wirksam; im Handel gibt es viele Arten wie Kalziumzitrat, Kalziumkarbonat, Kalziumlaktat und Kalziumphosphat. Zu beachten ist, dass das Tablettengewicht nicht dem Kalziumgehalt entspricht; lesen Sie die Packungsbeilage. Es gibt auch „natürliche" Kalziumpräparate wie Knochenmehl; doch gibt es Hinweise, dass solche „Naturprodukte" Schadstoffe wie Blei oder andere Schwermetalle enthalten können – wählen Sie die Präparate daher mit Bedacht. Achten Sie bei der Kalziumzufuhr auch auf die Kostenzusammensetzung, denn einige Bestandteile hemmen die Kalziumresorption: Bestimmte Gemüse (Spinat, Amarant, Bambussprossen) sind reich an Oxalsäure, die mit Kalzium schwer resorbierbare Salze bildet; zu viel Ballaststoffe stören ebenfalls, und zu viel Fett lässt Fettsäuren mit Kalzium Kalziumseifen bilden – solche Lebensmittel sollten nicht übermäßig verzehrt werden. Soja-Isoflavone sind in ihrer Struktur Östrogenen ähnliche Phytoöstrogene; eine erhöhte Soja-Zufuhr mindert das Risiko des klimakterischen Syndroms.

3. Vorbeugung und Behandlung sexueller Funktionsstörungen peri- und spätmenopausaler Frauen: (1) Das Sexualleben ist Teil des Lebensaktivitäten mittelalter und älterer Frauen: Gesundheit umfasst nicht nur körperliche und seelische, sondern auch sexuelle Gesundheit. Mittelalte und ältere Frauen sollen Vorurteile und Irrtümer über das Sexualleben ablegen; es ist ein Teil ihres Lebensaktivitäten und kann den Alterungsprozess der einzelnen Systeme mildern. (2) Lokalbehandlung: Durch den Rückgang der Geschlechtshormone ist die Scheide mittelalter und älterer Frauen trocken und bei der Geschlechtsverkehr die Sekretion vermindert; perimenopausale, besonders viele Jahre postmenopausale Frauen entwickeln eine Senenvaginitis, manchmal sind auch Schamlippen und Scheideneingangsschleimhaut gerötet oder sogar geschädigt, was zu Schmerzen und Verkehrsunfähigkeit führt. Hier helfen lokale Medikamente rasch. Häufige Präparate: ① Hygienisches Gleitgel mit schmierender und entzündungshemmender Wirkung, für die äußeren Genitalien beider Partner, auch in die Scheide einbringbar. ② Premarin-Salbe (conjugated estrogens vaginal cream): 14 g Inhalt, pro Gramm 0,625 mg konjugierte Östrogene; übliche Dosis 0,5 bis 2 g/d vaginal, Maximaldosis 2 g, mit einem Plastikapplikator in die Scheide oder mit einem Wattestäbchen auf Schamlippen und Scheideneingang. ③ Ovestin (ovestin estriol cream): 15 g, pro Gramm 1 mg Estriol; Anfangs 1-mal/d, dann ausschleichend, 2-mal wöchentlich je 0,5 g, mit Applikator in die Scheide. ④ Estriol-Zäpfchen (estriol suppositories): 7 pro Packung, je 1 Zäpfchen (0,5 mg Estriol) vaginal. (3) Geschlechtshormon-Substitutionstherapie: Östrogen ist die materielle Grundlage normaler Sexualfunktion; Androgene hängen eng mit der sexuellen Erregung der Frau zusammen. Klinisch kann eine Hormon-Substitution die sexuelle Dysfunktion peri- und postmenopausaler Frauen bessern und behandeln. Häufige Präparate: ① Weinian (Weinian): Langzeit-Estriol, drei Tabletten zu 1 mg, 2 mg und 5 mg; Anwendung 2 bis 5 mg monatlich, alle 2 Wochen 1-mal 1 bis 2 mg; bei Gebärmutter alle 3 Monate zusätzlich Gestagen, üblicherweise Medroxyprogesteron (Provera) 6 bis 8 mg/d über 10 bis 14 Tage. ② Tianda Gevrine Kapsel (Tianda Gevrine Capsule): jede Kapsel enthält 0,0025 mg Ethinylestradiol, 0,625 mg Methyltestosteron sowie Spurenelemente und Kalzium; 1-mal/d 1 bis 2 Kapseln, alle 3 Monate zusätzlich Gestagen. ③ Livial (Livial): 2,5 mg pro Tablette, täglich oder jeden zweiten Tag 1 Tablette über 28 Tage oder Dauergebrauch; seine Metaboliten wirken östrogen, gestagen und androgen und eignen sich für Frauen über 1 Jahr postmenopausal. ④ Kliogest (Kliogest): pro Tablette 2 mg 17β-E2 und 1 mg Norethisteronazetat, 1 Tablette/d über 28 Tage oder Dauergebrauch, für postmenopausale Frauen. ⑤ Climen (Climen): kalendarische Packung, jeder Streifen 11 Tabletten Estradiolvalerianat (je 2 mg) sowie 10 Tabletten aus Estradiolvalerianat und Zyproteronazetat (je 2 mg Estradiolvalerianat und 1 mg Zyproteronazetat); Beginn bei der mit „start" markierten Tablette, dann in Pfeilrichtung 1 Tablette/d bis 21 Tage; Tabletten ungeteilt mit Wasser nehmen, ab dem 5. Tag des Zyklus. ⑥ Oestrogel-Gel (Oestrogel Estradiol), natürliches transdermales Estradiol, pro Tube 30 g, jeder Dosenstrich 2,5 g mit 1,5 mg Estradiol; ab dem 5. Zyklustag 1-mal/d über 25 Tage, dann 5 Tage Pause; morgens oder abends auf Arm, Schulter-Nacken, Bauch und Oberschenkel auftragen; postmenopausale Frauen 1,25 bis 2,5 g/d über 25 Tage, dann 5 Tage Pause; ab dem 14. Zyklustag zusätzlich Progesteron – Utrogestan-Kapseln (Vtrogestan) 100 bis 300 mg/d. ⑦ Oestrogel-Pflaster: jedes Pflaster 5 mg bzw. 10 mg 17β-E2, gibt täglich 25 y8 bzw. 50 y8 17β-E2 ab, 2 Pflaster wöchentlich auf Hüfte, Gesäß, Oberschenkel oder Oberarm; an derselben Stelle nicht 2 Pflaster übereinander, jede Kur 7 bis 8 Pflaster, dann 2 bis 7 Tage Pause; bei Gebärmutter in der zweiten Kurhälfte 10 bis 12 Tage zusätzlich Gestagen. Vor der Anwendung von Geschlechtshormonen sind Kontraindikationen auszuschließen; am besten wählt man Präparate mit Östrogen und Androgen und überwacht die Patientin regelmäßig. (Obige Angaben dienen nur der Orientierung; Einzelheiten erfragen Sie bitte beim Arzt.)

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gynäkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.