Beckenorganprolaps in der Menopause

Die Vor- oder Verlagerung der Beckenorgane aus ihrer normalen Position nach vorn oder unten wird als Beckenorganprolaps (POP) bezeichnet. Traditionell unterschied man Uterusprolaps, Zystozele und Rektozele; heute schenkt man auch Urethrozele, Enterozele und Perinealprolaps zunehmend Beachtung.

Häufige Symptome

Menopause; Druckgefühl; Harninkontinenz; Pollakisurie; Miktionsstörungen und Harnverhalt; Kreuzschmerzen; Schmerzen in Lendenkreuzbeingegend; Obstipation; Dyspareunie; Dysurie

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache Der Beckenorganprolaps beruht hauptsächlich auf geburtstraumatischen Schädigungen; schwere Geburtsverletzungen machen sich bereits postpartal bemerkbar. Die meisten Beckenorganprolapse treten verzögert auf, die Erkrankungsrate steigt mit zunehmender Menopause-Dauer und die Symptome verschlimmern sich. Da Frauen mit Beckenorganprolaps grundsätzlich Mehrgebärende sind, ist die Geburtsverletzung die anatomische Grundlage; gelegentlich sieht man auch Uterusprolaps bei Frauen ohne Geburtsanamnese, was auf angeborene Schwäche des Beckenboden-Gewebes zurückgeht. Unabhängig davon, ob die Stützschwäche auf Geburtsverletzung oder angeborener Unterentwicklung beruht – die Symptome zeigen sich meist in der Perimenopause und verschlimmern sich postmenopausal; daher spielt Östrogen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Beckenboden-Spannung. Fehlende Schonung postpartal und schwere körperliche Arbeit können ebenfalls zum Beckenorganprolaps führen. (2) Pathogenese: Zahlreiche Studien und Publikationen belegen, dass das runde, das Haupt- und das Sakro-Ligament, die den Uterus in Normalposition halten, Östrogen- und Progesteron-Rezeptoren tragen; auch die Vaginalfaszie, der Musculus levator ani und seine Faszie, die Harnröhre, Blase und Rektum stützen, tragen Östrogen- und Progesteron-Rezeptoren. Postmenopausal sinken der Östrogenspiegel und die Rezeptorzahl, was bei der Entstehung des Beckenorganprolaps eine wichtige Rolle spielt; das Rezeptor-Gebiet der Beckenstützgewebe ist gut untersucht. Immunhistochemische Studien zeigten: Unabhängig von Alter, Ethnie, Geburtenzahl, Body-Mass-Index oder Menopause-Status enthalten die glatten Muskelkerne des uterosakralen Ligaments stets Östrogen- und Progesteron-Rezeptoren, während Kollagen, Gefäße und Neuronen des uterosakralen Ligaments keine Rezeptoren aufweisen – das uterosakrale Ligament ist also ein Zielorgan von Östrogen und Progesteron, die auf diesem Weg in der Beckenstützung wirken. Mit immunzytochemischer Färbung und Bildanalyse wurden an 55 gynäkologischen Operationspatientinnen die Östrogen-, Progesteron- und Androgen-Rezeptoren (ER, PR, AR) des Musculus levator ani quantitativ bestimmt: In den interstitiellen Zellen der Levator-muskulatur fand sich ER, die Levator-Faszie zeigte unterschiedlich starke ER, PR und AR, doch die Muskelfaserkerne waren ER-negativ. Tiermodelle mit Makaken zeigten, dass das para-vaginale Stützgewebe aus Levator-muskulatur sowie dichtem, in die Muskelfasern eingelagertem Kollagen und Elastin besteht; die Fibroblasten des Gewebes waren Östrogen- und Progesteron-Rezeptor-positiv und sprachen auf Hormone an. Lang Jinghe (2003) u. a. ermittelten immunhistochemisch halbquantitativ die Östrogenrezeptoren des Haupt- und Sakro-Ligaments des Uterus und fanden bei perimenopausalen Frauen mit Beckenorganprolaps deutlich erniedrigte Serum-Östrogen-Spiegel und ER-Werte der Uterus-Ligamente, wobei die Abnahme mit der Menopause-Dauer korreliert war – dies bekräftigt, dass der Beckenorganprolaps perimenopausaler und postmenopausaler Frauen mit Östrogenmangel und verminderten ER im Beckenboden-Stützgewebe zusammenhängt. Histologische Studien zum Beckenorganprolaps menopausaler Frauen konzentrieren sich auf die Veränderungen von glatten Muskelzellen, Fibroblasten und Kollagen in den Stützgeweben. Histologische Untersuchungen der Kollagen-Synthese und der Gehalte an Typ-I-Prokollagen-mRNA in den Fibroblasten der Vaginalfaszie prüften, ob das Bindegewebe von Patientinnen mit Beckenschwäche funktionell mangelhaft ist. Die Ergebnisse zeigten, dass mit zunehmendem Alter der Zellaufbau der Faszien und die Kollagen-Biosynthese der Fibroblasten abnahmen – beides abhängig von Alter und Hormonstatus, nicht vom Uterusprolaps selbst. Die Fibroblasten von Uterusprolaps-Patientinnen zeigten Wachstum und Kollagen-Synthese gleich oder leicht erhöht gegenüber der Kontrolle. Makinen kam zu dem Schluss, dass die Beckenschwäche nicht auf verminderter Fibroblasten-Wachstum oder Kollagen-Synthese beruht, sondern auf dem Altern und dem Östrogenrückgang, die Zellaufbau der Faszie und Kollagen-Biosynthese der Fibroblasten absenken. Andere Ergebnisse wichen leicht von Makinen ab: pathologische Untersuchungen der Vaginalfaszie, des Haupt-, Sakro- und runden Ligaments von Frauen mit Beckenorganprolaps im Vergleich zu prolapsfreien Frauen zeigten als Schlüsselfaktor der Stützschwäche verminderte Fibroblasten bei vermehrtem Kollagen. Mit Oberflächenspannungsmessung wurde die Rekraft des uterosakralen Ligaments (UsR) bestimmt: Bei symptomatischem utero-vaginalem Prolaps war UsR signifikant erniedrigt (P = 0,02) und korrelierte mit vaginaler Geburt (P = 0,003), Menopause (P = 0,009) und Alter (P = 0,005). Man nimmt an, dass das uterosakrale Ligament postmenopausal deutlich dünner wird, weniger Rezeptoren enthält, UsR und Spannung sinken, was die Prolaps-Symptome begünstigt. Transmissionselektronenmikroskopisch (TEM) zeigten sich am uterosakralen (U-S-) und am Haupt-Ligament von Patienten mit Belastungsinkontinenz (SUI) und Beckenorganprolaps (POP) im Kollagen histologisch identische Befunde: dünnere, ungeordnete glatte Muskelbündel; aktiver Kollagen-Stoffwechsel; um 25 % dickere Kollagenfibrillen als in der Kontrolle. Die glatte Muskelanordnung und die Kollagen-Ultrastruktur waren in der SUI/POP-Gruppe deutlich abnormal; diesen Kollagenfibrillen fehlt die Elastizität, sie brechen leichter; bei der Gewebsreparatur kann die Kollagen-Degeneration zu SUI und POP beitragen. Immunhistochemische Untersuchungen des oberen vorderen Vaginalwand-Gewebes bei Beckenorganprolaps zeigten im nicht-vaskulären Vaginalbereich deutlich weniger glatte Muskelanteile als in der Kontrolle, unabhängig von Alter, Ethnie oder Prolapsgrad; bei perimenopausalen Prolaps-Frauen war die Abnahme bereits deutlich, bei postmenopausalen Frauen ohne HRT am stärksten. Zusammenfassend: Durch Geburtsverletzungen nimmt der glatte Muskelanteil der Vaginalwand ab; bei der Gewebsreparatur von uterosakralem und Haupt-Ligament werden die glatten Muskelbündel dünner und ungeordnet, Kollagen wuchert und degeneriert – die Spannung des Beckenboden-Stützgewebes sinkt. Diese Veränderungen bilden die histologische Grundlage des Beckenorganprolaps, nehmen mit dem Alter zu und verschärfen sich mit dem Eintreten der Menopause und zunehmender Menopause-Dauer, sinkendem Östrogenspiegel, abnehmendem Zellaufbau der Faszie und Kollagen-Biosynthese der Fibroblasten sowie abnehmenden ER im Beckenstützgewebe – was die Erkrankungsrate des Beckenorganprolaps deutlich steigen lässt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, interventionelle Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Beugen Sie Geburtsverletzungen vor, erkennen und behandeln Sie früh, trainieren Sie die Beckenmuskulatur und machen Sie regelmäßig Beckenbodenübungen (z. B. Anspannen des Afters).

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gynäkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.