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Bei Frauen vor der Menopause sind Inzidenz und Mortalität der koronaren Herzkrankheit im Vergleich zu altersgleichen Männern deutlich niedrig. Nach der Menopause steigt die Inzidenz der KHK bei Frauen rasch an und nähert sich ab 60 Jahren dem Niveau der altersgleichen Männer an. Die Menopause ist ein unabhängiger Risikofaktor für den Anstieg von Inzidenz und Mortalität kardiovaskulärer Erkrankungen. Zu den bei peri- und postmenopausalen Frauen häufigen kardiovaskulären Erkrankungen gehören Atherosklerose (KHK, Myokardinfarkt, Angina pectoris usw.), Schlaganfall, Hypertonie und Arrhythmien. Das X-Syndrom, ein von Reaven in den 1980er-Jahren beschriebenes charakterisches Stoffwechselstörungs-Syndrom, steht in einem statistisch nachweisbaren inneren Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen und ist ein wichtiger Risikofaktor. Es umfasst Glukosetoleranzstörung, Hyperinsulinämie, Hyperlipidämie, Hypertonie und Adipositas und ist eng mit Glukose- und Fettstoffwechsel sowie Insulinresistenz verknüpft. Schon früh wurde der Zusammenhang zwischen der Menopause und der Zunahme kardiovaskulärer Erkrankungen bei Frauen bemerkt; auf der Basis epidemiologischer Untersuchungen wurden mit Grundlagenforschung, Tierexperimenten und klinischen Studien die Wirkmechanismen von Östrogen auf das Herz-Kreislauf-System sowie die Frage untersucht, ob eine Östrogen-Ersatztherapie das kardiovaskuläre System postmenopausaler Frauen schützt.
Menopause; intrakranielle Blutung; Schock; Myokardinfarkt; Hitzewallungen; Angina pectoris
Erkrankungsursache: Die meisten Koronarerkrankungen weisen mehr als einen Risikofaktor auf; wenn mehrere Risikofaktoren zusammenwirken (Clustering), ist die Gefahr für das Herz-Kreislauf-System weit größer als durch jeden einzelnen Faktor – sie nimmt nicht linear, sondern vervielfachend zu. Daher sollte die Wahrscheinlichkeit von KHK- und Schlaganfall-Ereignissen aus der Zahl und dem Schweregrad der individuellen Risikofaktoren abgeleitet werden. Die wesentliche pathologische Grundlage kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen sind Atherosklerose und Hypertonie, wobei zahlreiche Risikofaktoren mit der Atherosklerose zusammenhängen. Die Klassifikation der Risikofaktoren hilft bei der Prognose und der Wahl der richtigen Therapie. Nach dem belegten Evidenzgrad und der Beeinflussbarkeit durch Intervention unterteilt man sie in folgende Klassen: Risikofaktoren der Klasse I: nachgewiesene Faktoren, die durch Intervention die Atherosklerose (AS) senken – einschließlich Hypercholesterinämie, hohe LDL-Spiegel, Hypertonie und Rauchen. Risikofaktoren der Klasse II: Faktoren, die durch Intervention die AS wahrscheinlich senken – einschließlich Diabetes, Bewegungsmangel, niedriges HDL, hohe Triglyzeride und hohe LDL, Adipositas sowie postmenopausale Frauen. Risikofaktoren der Klasse III: Faktoren, deren Änderung die AS möglicherweise senkt – einschließlich psychosozialer Faktoren, Lipoprotein(a) und Hyperhomozysteinämie. Risikofaktoren der Klasse IV: nicht beeinflussbare Faktoren – Alter, männliches Geschlecht, niedriger sozioökonomischer Status und familiäre Früh-AS-Anamnese. Sonstige, zunehmend beachtete Risikofaktoren: Plasma-Fibrinogen, Faktor VII, endogener Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA), Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1), D-Dimer, C-reaktives Protein und Chlamydia pneumoniae. Abgesehen vom Alter sind die weiblichen Risikofaktoren Hypertonie, Diabetes, familiäre KHK-Belastung und Adipositas häufiger als bei Männern, das Rauchen seltener. Durch die physiologischen Veränderungen in der Menopause und die Antikonzeptiv-Anwendung hat die Fettstoffwechselstörung als wichtiger Risikofaktor bei Frauen Besonderheiten gegenüber Männern; daher ist die Erforschung der weiblichen Lipid-Veränderungen und ihrer Auswirkungen für die KHK-Prophylaxe wichtig. Pathogenese: Es ist belegt, dass Östrogen gefäßschützend wirkt. Tierexperimentelle und klinisch-epidemiologische Statistiken zeigen, dass Östrogen direkt oder indirekt auf das Herz-Kreislauf-System wirkt: es senkt die Blutfette, hemmt Thrombozyten-Adhäsion und -Aggregation, mindert die Gefäßspannung, verbessert die Hämodynamik, wirkt antioxidativ, schützt das Endothel, hemmt Proliferation und Migration der glatten Gefäßmuskelzellen sowie die Synthese extrazellulärer Matrix und lässt atherosklerotische Plaques zurückbilden – es wirkt also antiatherosklerotisch. Diese Effekte ähneln den Gefäßwirkungen des Stickstoffmonoxids (NO), was darauf hindeutet, dass Östrogen seine kardiovaskuläre Schutzwirkung teilweise über den NO-Weg entfaltet. Postmenopausal führt der Östrogenrückgang zu einer Fettstoffwechselstörung: Cholesterin (TC), LDL-Cholesterin (LDL-C) und Triglyzeride (TG) steigen, HDL-Cholesterin (HDL-C) sinkt. Viel LDL-C lagert sich nach dem Eindringen in die Gefäße in der Wand ab, verengt und verhärtet das Gefäßlumen und begünstigt Atherosklerose, KHK, Myokardinfarkt und Schlaganfall. Nach einer Östrogen-Therapie sinkt TC, während TG nicht abnimmt.
Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen
In den letzten Jahren wurde zunehmend deutlich, dass die sekundäre Prävention nur Tod oder Behinderung mindert, während allein die primäre Prävention die Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen wirklich senken kann – daher sind die Erkennung und Kontrolle der Risikofaktoren der Schlüssel. 1. Treiben Sie täglich 1 Stunde Sport; die Herzfrequenz sollte bei Belastung die Differenz aus 170 minus Lebensalter nicht überschreiten, oder sich an leichtem Schwitzen, fehlender Erschöpfung und entspanntem Körpergefühl nach dem Sport orientieren; mind. 5 Tage pro Woche, regelmäßig. 2. Verzichten Sie auf Rauchen und Alkohol; langjähriges Rauchen und exzessiver Alkoholkonsum stören den Fettstoffwechsel und erhöhen die Blutfette. 3. Meiden Sie nervöse Anspannung, Erregung, Schlaflosigkeit, Überlastung, unregelmäßiges Leben, Angst und Depression – all dies stört den Fettstoffwechsel. Menschen mittleren und höheren Alters sollten nicht stundenlang Mahjong oder Schach spielen, bleiben Sie ausgeglichen und ärgern Sie sich möglichst wenig. Nehmen Sie möglichst wenige, den Fettstoffwechsel störende Medikamente wie β-Blocker, Propranolol, Diuretika, Hydrochlorothiazid, Furosemid oder Steroidhormone ein, da sie die Blutfette erhöhen; behandeln Sie umgehend die den Fettstoffwechsel beeinflussenden Erkrankungen.
Es wird eine Vorstellung in der Gynäkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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