Okuläres Histoplasmose-Syndrom

Das heute klinisch als okuläre Histoplasmose bezeichnete Bild meint einen Augenhintergrund ohne Glaskörper-Entzündung, mit scharf begrenzten atrophischen Herden, peripapillären chorioretinalen Narben und einer chorioidalen Neovaskularisationsmembran (choroidal neovascularization, CNV) im Makula-Bereich – bei positiver Histoplasmin-Hautprobe und einer Reihe klinischer Zeichen.

Häufige Symptome

Netzhaut-Ablösung; Netzhautblutung; gerötetes Auge

Ursachen der Erkrankung

Die POHS steht vermutlich mit einer Histoplasma-Infektion in Verbindung – diese Vermutung stützt sich darauf, dass die Patienten alle im Ohio- und Mississippi-Fluss-Becken der USA leben oder lebten und die Histoplasmin-Hautprobe positiv ist. Doch bis heute lässt sich aus den typischen Herden der POHS weder ein Erreger isolieren noch Histoplasma kultivieren. Die Histopathologie zeigt vor allem subretinale Faser- und Gefäß-Neubildung; der Mechanismus: während der systemischen Histoplasma-Infektion erkrankt die Aderhaut lokal, nach Abklingen der lokalen Entzündung bilden sich Atrophie-Flecken – Allergie oder andere Faktoren können an diesen Flecken eine CNV begünstigen, die die Bruch-Membran durchbricht, subretinal einwächst und schließlich eine diskiforme fibrovaskuläre Narbe bildet. Zudem kann die Infektion das Pigmentepithel und die chorioidalen Kapillaren schädigen und eine seröse oder blutige Netzhaut-Ablösung auslösen – schließlich entsteht ebenfalls eine fibröse Narbe. Die Erkrankung kann auf dem Atemweg, über Haut, Schleimhaut sowie über Gastroskopie und Koloskopie übertragen werden; im Endemie-Gebiet sind sowohl die Ausscheidungen erkrankter Menschen als auch die infizierter Tiere ansteckend. Dringt der Erreger in den Körper ein, kann je nach Abwehrlage eine primäre oder disseminierte Infektion entstehen – die Patienten sind überwiegend männlich, bei Kindern schreitet sie oft fortschreitend voran, auch Labor-Mitarbeiter können infiziert werden. Dringt Histoplasma ins Auge, so zuerst in die Aderhaut, dann in die äußere Netzhaut; im Glaskörper fehlt meist eine Entzündungs-Reaktion. Das pathologische Hauptmerkmal ist eine noduläre granulomatöse Aderhaut-Entzündung – möglicherweise eine lokale Gewebsallergie gegen den Erreger. Die Makula-Läsion zeigt eine Ruptur der Bruch-Membran mit Neovaskularisation – so können Blutbestandteile unter das RPE oder unter die Netzhaut sickern oder eine subretinale Gefäßmembran bilden. Solche blutigen Makula-Läsions vernarben leicht und bilden eine diskiforme Narbe; im Spätstadium kann die granulomatöse Entzündung auch die Iris und die Ziliarkörper befallen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

Die Hyphen-Form dieses Pilzes ist recht infektiös – Labor-Mitarbeiter sollen auf die Vorbeugung achten. Vogelkäfige und Hühnerställe sind oft mit diesem Pilz verunreinigt – auch hier Vorsicht. Wer neu ins Endemie-Gebiet kommt und dessen Abwehr noch schwach ist, soll besonders aufpassen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Ophthalmologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.