Augen-Sarkoidose

Die Augen-Sarkoidose (sarcoidosis), auch Morbus Boeck genannt, wurde 1899 erstmals von P. M. Boeck beschrieben; 1914 fasste Schaumann die gutartigen lymphoiden Granulome des retikulo-endothelialen Systems als Sarkoidose zusammen. Die Augen-Sarkoidose kann Lunge, Lymphknoten, Haut, Nerven, Milz, Leber, Herz, Ohrspeichel-Drüsen, Muskulatur, Knochen und Gelenke befallen – kennzeichnend ist das nicht-caseierende, aus Epitheloid-Zellen bestehende Granulom. Das Auge ist nach der Lunge und den Lungenwurzel-Lymphknoten das zweithäufigste befallene Organ; bei Augen-Befall liegt meist eine systemische Sarkoidose vor, doch manche Fälle haben sehr typische Augen-Läsionen, ohne dass die allgemeine Untersuchung etwas findet – dies nennt man Augen-Sarkoidose.

Häufige Symptome

geschwollene Lymphknoten; sekundäre Sehnerv-Atrophie; ciliare Injektionen; Tränenfluss; Uveitis; Licht-Scheu; Augenschmerz

Ursachen der Erkrankung

Die Ursache ist noch unklar; die heutige Hypothese meint: Die Sarkoidose entsteht auf dem Boden einer abnormen menschlichen Immunität durch eine bestimmte Erreger-Infektion. Unter allen Erregern wird am heftigsten über das Tuberkelbazill diskutiert – historisch galt die Sarkoidose als seltene Form der Tuberkulose-Infektion; doch aus den Sarkoidose-Granulomen lässt sich das Tuberkelbazill nicht oder nur selten isolieren, die Tuberkulin-Probe ist ohne oder nur mit schwacher Reaktion, und Anti-Tuberkulose-Medikamente wirken nicht – all dies widerlegt die Annahme, das Tuberkelbazill sei die Ursache. Auch die Verbindung zu atypischen Mykobakterien und gewissen Herpes-Viren wie Herpes simplex und EBV ist noch nicht endgültig bewiesen. Die Erkrankung hat einen immun-genetischen Hintergrund: 1997 fand Ishihara an einer nordeuropäischen Bevölkerung, dass HLA-B8- und HLA-DR-Träger leichter erkranken. Neuere Studien halten sie für eine Autoimmun-Erkrankung; das Auto-Antigen mag mit Monozyten zusammenhängen. Die Immun-Veränderungen zeigen: im peripheren Blut sinken die CD4-Zellen, das CD4/CD8-Verhältnis fällt auf 0,8; doch im befallenen Gewebe steigen die CD4-Zellen auf, das Verhältnis steigt auf 1,8. Die aktivierten CD4-Zellen setzen IL-2 und andere Zytokine frei und verursachen über die zelluläre Immun-Antwort Entzündung und Gewebs-Schaden. Die Unterschiede zwischen den Rassen und Patienten deuten auf die Rolle immun-genetischer Faktoren hin: Bei weißen Londoner Patienten sind HLA-B8-Träger leichter von akuter Arthritis, Erythema nodosum und vorderer Uveitis betroffen; bei schwarzen Washingtoner Patienten ist das HLA-Bw15 mit einer 5-fachen Erkrankungs-Wahrscheinlichkeit verbunden; bei griechischen Patienten haben HLA-B27-Träger eine schwerere, HLA-B13-Träger eine chronisch-persistierende Sarkoidose.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Achten Sie auf Ihre Lebensgewohnheiten, auf ausreichenden Schlaf, meiden Sie Überanstrengung, teilen Sie Arbeit und Ruhe und bewahren Sie einen geregelten Rhythmus.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Ophthalmologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.