Medikamenten-bedingtes Glaukom

Das medikamenten-bedingte Glaukom ist hauptsächlich das Kortikosteroid-Glaukom; es hängt meist mit der lokalen Kortikosteroid-Anwendung am Auge zusammen, kommt aber auch bei systemischer Gabe vor und nimmt in den letzten Jahren zu. Das Kortikosteroid-Glaukom ist ein Weitwinkel-Glaukom; es entsteht nach einer Augen-lokalen oder systemischen Kortikosteroid-Gabe – Augentropfen oder Salbe, periorbitale Injektion, äußere Haut-Anwendung, systemische Inhalation, orale oder parenterale Gabe – und nach längerer Anwendungszeit steigt der Augen-Druck; man nennt es Kortikosteroid-Glaukom (corticosteroid glaucoma) oder Glukokortikoid-induziertes Glaukom (GIG), kurz Hormon-Glaukom.

Häufige Symptome

erhöhter Augen-Innendruck; Seh-Nerven-Gesichtsfeld-Veränderung

Ursachen der Erkrankung

GAGS hat eine starke Wasser-Bindung, liegt normalerweise in geringer Menge in der Interzellular-Substanz des Trabekel-Netzes vor und wird durch Hyaluronidase abgebaut. GC stabilisiert die Lysosom-Membran und hemmt so die Freisetzung von Hyaluronidase – GAGS reichert sich im Kammerwinkel-Gewebe an, erzeugt ein physiologisches Ödem, behindert den Kammerwasser-Abfluss und hebt den Augen-Druck. Diese Theorie erklärt nicht die individuelle GC-Empfindlichkeit und den Umstand, dass manche späten GIG-Patienten den Druck nach Absetzen von GC nicht normalisieren. Die Trabekel-Endothel-Zellen haben eine Fress-Funktion und räumen Kammerwasser-Schutt ab; GC hemmt diese Fress-Funktion – der Schutt lagert sich im Trabekel-Netz ab und behindert den Abfluss; diese Hypothese wird von der ultrastrukturellen Kammerwinkel-Forschung gestützt (amorphe, faserige und strang-förmige Ablagerungen am Trabekel), erklärt aber nicht, warum Tiere bei GC-Hochdruck keine solchen Veränderungen zeigen. Manche meinen, die Druck-Reaktion auf GC sei erblich bedingt; es gebe ein Hoch-Reaktions-Gen PH und ein Nieder-Reaktions-Gen PL; bei PHPH sei die Druck-Reaktion hoch, bei PLPL niedrig oder fehlend; 66 %–70 % der Normal-Bevölkerung sind PLPL, 26 %–29 % PHPL, 4 %–5 % PHPH; POAG-Patienten reagieren auf GC besonders empfindlich und fast immer mittel- bis hoch. Diese Vererbungs-Hypothese steht im Widerspruch zu Zwillings-Untersuchungen und wiederholten GC-Testungen. Neuerungen im GIG-Mechanismus: (1) Der Glukokortikoid-Rezeptor (GR) und die Zell-Empfindlichkeit: Sie hängt von Zell-Variante, GR-Modulatoren, GR-Aktivität, GR-Menge und der GR-Selbstregulation ab; bei Leukämie-Zellen ändert sich die GC-Empfindlichkeit. Die Unterschiede hängen wohl von GR-Menge und -Affinität in den Abfluss-Zellen ab; an Kaninchen-Iris, Ziliarkörper- und Leber-Zellen gemessen, war die GR-Menge in den ersteren etwa doppelt so hoch wie in den letzteren, doch die Affinität gleich. Bei POAG-Trabekel-Zellen führte die Minder-Aktivität der 3-Oxidoreduktase zur 5-β-Dihydrocortisol-Anhäufung, das den GR-Kern-Transport steigert und so die Zell-Empfindlichkeit hebt. Radioimmunologische Messungen an Normal-Personen, Weitwinkel-Glaukom und GIG-Patienten fanden in Kammerwinkel-Gewebe und peripheren Blut-Lymphozyten bei den beiden Glaukom-Formen mehr GR-Bindungs-Stellen als bei Gesunden – möglicherweise ein Schlüssel zur Hoch-Empfindlichkeit. Eine andere Studie fand im Gen-Aufbau der Trabekel-Zellen von Normalen und Weitwinkel-Glaukom-Patienten keinen Unterschied – das GIG entstehe also nicht durch eine GR-Gen-Veränderung, sondern durch eine funktionelle Veränderung des GR-Moleküls, vielleicht auf Transkriptions- und Translations-Ebene. (2) Die durch GC induzierten Spezial-Proteine und Enzyme: GC bindet an GR und induziert die Synthese vieler Proteine und Enzyme, die am Druck-Regel-Mechanismus beteiligt sind; es ist belegt, dass der durch Dexamethason induzierte GR-Kern-Transport mit dem in-vivo-Druck-Anstieg übereinstimmt. Neuere Studien fanden: Dexamethason induziert in kultivierten menschlichen Trabekel-Zellen die Synthese von 35S-markierten 35-, 65- und 70-kD-Zell-Proteinen sowie 40-, 90- und 100-kD-Sekretions-Proteine; in Sklera-Fibroblasten ein 70-kD-Protein. Manche der von GC induzierten Proteine wirken am Prostaglandin-Stoffwechsel mit: Parridge et al. brüteten menschliche Trabekel-Zellen und Sklera-Fibroblasten mit 10−7 mol Dexamethason und fanden eine 60 %-Hemmung der Prostaglandin-Synthese; Weinreb et al. fanden, dass Dexamethason die Synthese von PGF2 und PGE2 hemmt; PGE2 und PGF2 wirken am Kammerwasser-Abfluss mit – das 70-kD-Protein steht wohl mit dieser Hemmung im Zusammenhang. GC hemmt das Prostaglandin über Lipocortin, einen Phospholipase-A2-Hemmer, der die Arachidonsäure-Synthese blockiert. GC induziert auch bestimmte extrazelluläre Matrix-Proteine; die indirekte Immunfluoreszenz an kultivierten Trabekel-Zellen zeigte nach Dexamethason in der Interzellular-Substanz reichlich Elastin und Mukopolysaccharid-Punkt-Ablagerungen (vielleicht ein unbekanntes Protein-Gemisch), die in der Kontrolle fehlten; ihr Auftreten oder ihre Zunahme in der Interzellular-Substanz könnte der Grund für den erhöhten Abfluss-Widerstand beim GIG sein.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen; bei Bedarf anti-glaukom-Operation

Vorbeugende Maßnahmen

Missbrauche keine Kortikosteroide; Vorsicht besonders bei Patienten mit primärem Weitwinkel-Glaukom und deren Kindern, bei Hochgradig-Kurzsichtigen und bei Hoch-Respondern. Bei medizinisch notwendiger Gabe beobachte den Augen-Druck und wähle Mittel mit geringer Druck-Wirkung, um einem Kortikosteroid-Glaukom und einem Star vorzubeugen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Augenheilkunde empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.