Alters-abhängige Makula-Degeneration

Die alters-abhängige Makula-Degeneration (age-related macular degeneration, ARMD) – auch senile Makula-Degeneration (senile macular degeneration, SMD) – ist eine der wichtigsten alters-abhängigen Erblindungs-Augenkrankheiten; nach klinischen und pathologischen Manifestationen wird die senile Makula-Degeneration in 2 Typen unterteilt – den atrophischen Typ (atrophic senile macular degeneration) und den exsudativen Typ (exudative senile macular degeneration); die atrophische senile Makula-Degeneration entsteht hauptsächlich durch Atirophie der Chorioidea-Kapillaren, Verdickung der Bruch-Membran und Atrophie des retinalen Pigment-Epithels; die exsudative senile Makula-Degeneration entsteht hauptsächlich durch Zerstörung der Bruch-Membran, wobei Chorioidea-Gefäße in die Retina einwachsen und Neovaskularisation bilden – so entsteht in Netzhaut und/oder Pigment-Epithel seröse und/oder Blutungs-Effusion.

Häufige Symptome

Ermüdung; Pigment-Verlust; Netzhaut-Blutung; Licht-Reflex-Verlust; Metamorphopsie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Die Ursache der alters-abhängigen Makula-Degeneration ist heute noch unklar; doch zeigen umfangreiche epidemiologische Studien, klinische Fall-Analysen und verschiedene Tier-Experimente, dass folgende Faktoren eine alters-abhängige Makula-Degeneration verursachen können: Erbliche Faktoren, Umwelt-Einflüsse, angeborene Defekte, chronische Licht-Schädigung der posterioren Netzhaut-Partie, Stoffwechsel-Störungen, Immun- oder Autoimmun-Erkrankungen, Entzündung, Stoffwechsel-Störungen, Sklera-Härte-Veränderung, Vergiftung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw.; unter ihnen ist die langfristige chronische Licht-Schädigung der Makula-Retina möglicherweise die wichtige Grundlage für die Degeneration des retinalen Pigment-Epithels (RPE) und der Photorezeptoren; doch bisher gibt es noch keine klaren Beweise dafür, welche Ursache direkt die alters-abhängige Makula-Degeneration verursacht; diese Erkrankung ist sehr wahrscheinlich das Ergebnis langfristiger gemeinsamer Einflüsse mehrerer Faktoren. (2) Pathogenese: Altern und Degeneration sind wichtige Faktoren der alters-abhängigen Makula-Degeneration; im Laufe des Lebens trägt das RPE die wichtige Funktion, das äußere Netzhaut-Gewebe zu ernähren und den Stoffwechsel aufrechtzuerhalten; es besitzt die komplexe biochemische Funktion, die äußeren Scheiben-Membranen der Photorezeptoren zu phagozytieren und zu verdauen; nachdem das RPE eine große Menge an äußeren Scheiben-Membranen der Photorezeptoren phagozytiert hat, nutzt es die Mitochondrien, Lysosomen, das glatte und rauhe endoplasmatische Retikulum sowie den Golgi-Apparat, um die brauchbaren Substanzen der äußeren Scheiben-Membranen zu verdauen und wiederzuverwerten; die unverdaulichen Substanzen bilden Residual-Körper – das Lipofuszin lagert sich in den RPE-Zellen ab; mit zunehmendem Alter nimmt die Phagozytose- und Verdauungs-Funktion des RPE für die äußeren Scheiben-Membranen der Photorezeptoren allmählich ab – so entstehen immer mehr unverdauliche Residual-Körper; das Lipofuszin im RPE nimmt mit zunehmendem Alter zu; die restlichen Stoffwechsel-Produkte werden stetig von den RPE-Zellen nach außen ausgeschieden, lagern sich langsam zwischen RPE und Bruch-Membran ab und bilden eine große Menge an Drusen; dies wiederum verursacht die Degeneration des RPE-Bruch-Membran-Chorioidea-Kapillaren-Komplexes, so dass die Makula- und posteriore Netzhaut-Chorioidea atrophiert; zudem kann es zur Verdickung der Kollagen-Schicht innerhalb der Bruch-Membran und zum Bruch der Elastik-Faser-Schicht kommen – so wachsen die Chorioidea-Kapillaren durch die rissige Bruch-Membran unter das RPE und unter das retinale Neuroepithel ein, bilden subretinale Neovaskularisation (SRNV) oder choroidale Neovaskularisation (CNV); sobald die CNV entstanden ist, muss es wegen der fehlerhaften Struktur der Neovaskularisation notwendig zu Gefäß-Leckage und Blutung kommen – so entsteht eine Reihe sekundärer pathologischer Veränderungen; gleichzeitig mit dem Einwachsen der Neovaskularisation wächst notwendigerweise auch das Bindegewebe um die Gefäße herum, zerstört das gesamte posteriore Netzhaut-Chorioidea-Gewebe und bildet schließlich in der Makula und posterioren Partie eine große Narbe.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Tägliche Prophylaxe der alters-abhängigen Makula-Degeneration: Da es heute noch keine spezielle Therapie gibt, nahmen manche in der Frühphase an, dass orale Zink-Präparate das Fortschreiten der Makula-Degeneration verhüten können; Antioxidantien wie Vitamin C und E können die Zerstörung von Zellen durch freie Radikale verhüten, die Seh-Zellen schützen und so als Netzhaut-Gewebs-Nährstoff wirken; viele Autoren befürworten, dass beim exsudativen Typ frühzeitig eine Laser-Koagulation der Neovaskularisation erfolgen soll, um eine Verschlechterung zu verhüten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Augenheilkunde empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.