Kindliche infektiöse Endokarditis

Die kindliche infektiöse Endokarditis meint Endokard-Entzündungen verschiedener Ursache; oft sind die Herz-Klappen befallen, auch Ventrikel-Septum-Defekt, die innere Herz-Wand-Endokard, der offene Ductus arteriosus und arterio-venöse Fisteln; nach Ursache unterteilt man in infektiöse und nicht-infektiöse; nicht-infektiöse Endokarditis umfasst: rheumatische Endokarditis, rheumatoide Endokarditis, systemische Lupus erythematodes-Endokarditis, neonatale symptomatische akute Endokarditis; hier wird haupt-sächlich die infektiöse Endokarditis (infective endocarditis) erläutert; historisch teilte man in akute und subakute Form: die akute Form entsteht meist bei vorher herz-gesunden Kindern, mit virulenten Bakterien, raschem Beginn und Verlauf, innerhalb von 6 Wochen; die subakute Form beruht meist auf vorbestehender Herzerkrankung mit weniger virulenten Bakterien, schleichendem Beginn und langsamerem Verlauf, über 6 Wochen.

Häufige Symptome

Fieber unbekannter Ursache; Splenomegalie; Herz-Geräusch; neonatale Anämie; kardiopulmonale Embolie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Primäre Herz-Läsion: 92% der infektiösen Endokarditis-Patienten haben primäre Herz-Erkrankungen; am häufigsten sind angeborene Herzerkrankungen mit etwa 78%; der Ventrikel-Septum-Defekt ist am häufigsten mit infektiöser Endokarditis assoziiert, danach Tetralogie von Fallot, offener Ductus arteriosus, Pulmonal-Klappen-Stenose, Aorten-Klappen-Stenose, bikuspide Aortenklappe, Vorhof-Septum-Defekt; erworbene Herzerkrankungen wie rheumatische Klappen-Erkrankung und Mitral-Prolaps-Syndrom können ebenfalls infektiöse Endokarditis auslösen; mit der Entwicklung der kindlichen Herz-Chirurgie werden mehr und mehr kindliche Herzerkrankungen korrigiert und geheilt – doch im Herz-Lumen verbleibende Implantate oder Materialien (z. B. intra-kardiale Patches, künstliche Herz-Klappen) sind in den letzten Jahren häufige Risiko-Faktoren der infektiösen Endokarditis. 2. Erreger: fast alle Bakterien-Arten können infektiöse Endokarditis verursachen; Streptococcus viridans ist immer noch der häufigste Erreger, doch sein Anteil ist deutlich gesunken; in den letzten Jahren haben Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus, Enterokokken, aerogene Stäbchen und andere Gram-negative Stäbchen deutlich zugenommen; Pilz-Endokarditis ist extrem selten, Rickettsien- und Virus-Endokarditis sind sehr selten; in Ausnahmefällen handelt es sich um eine poly-mikrobielle Endokarditis – besonders nach künstlichem Klappen-Ersatz; andere Risiko-Faktoren: lang-zeitige Antibiotika-, Kortikoid- oder Immunsuppressiva-Gabe. 3. Auslösende Faktoren: bei etwa 1/3 der Kinder lässt sich in der Anamnese ein auslösender Faktor finden; häufig sind zahn-orthopädische Korrekturen und Tonsillektomie; in den letzten Jahren sind Herzkatheter-Untersuchungen und interventionelle Therapie, künstlicher Klappen-Ersatz und offene Herz-Chirurgie weitere wichtige auslösende Faktoren; dazu lang-zeitige Antibiotika, Kortikoide und Immunsuppressiva. (2) Pathomechanismus: 1. Mechanismus: hämodynamisch bedingte Endothel-Schäden und Bakteriämie sind die wichtigsten Mechanismen der infektiösen Endokarditis; unter Normalbedingungen werden wenige Erreger aus Mund, Nase, Rachen und Haut sofort im Blut beseitigt; bei organisch kardiovaskulären Läsionen können sich die Erreger auf geschädigten Herz-Klappen, Endokard oder Gefäß-Endothel ansiedeln – umgeben von haftenden Thrombozyten-Thromben, Erythrozyten und Leukozyten, verkapselt mit Fibrin – damit entstehen Vegetationen und die Endokard-Entzündung; abnorme Herz-Struktur (Klappen-Stenose oder -Insuffizienz, intra-kardialer Shunt) verursacht die hämodynamischen Veränderungen, die die Basis der Endothel-Schäden bilden; der Mechanismus: hoch-geschwindigkeitlicher Blut-Strom trifft auf das Endothel; Klappen-Öffnungs-Stenose erzeugt einen Druck-Unterschied, meist ist die Endothel-Schädigung auf der niedrig-Druck-Seite des Druck-Unterschieds; die Bakteriämie wird oft durch invasive medizinische Maßnahmen verursacht – z. B. nach Parodontose-Operationen bis zu 88% Bakteriämie-Rate; nach Endothel-Schaden aggregieren Thrombozyten und Fibrin an der Stelle – mit sterilen Vegetationen; bei Bakteriämie entstehen infektiöse Vegetationen; einmal gebildet, werden die Vegetationen vom anhaltenden Blut-Strom zerbrochen – mit Embolien in diversen Organen. 2. Pathologische Veränderungen: (1) Herz und Gefäße: die grundlegende pathologische Veränderung sind warzen-förmige infektiöse Vegetationen auf Herz-Klappen, Endokard und großen Gefäß-Endothelien; in der Aktiv-Phase gliedern sich die Vegetationen in 3 Schichten: innerste Schicht haupt-sächlich aus Thrombozyten, Fibrin, Erythrozyten, Kollagen-Fasern, nekrotischem Gewebe und Bakterien; Mittel-Schicht aus Bakterien; äußere Schicht aus Fibrin und Bakterien; in der Heilungs-Phase ist die äußerste Schicht mit Fibrin bedeckt, Mittel- und Innen-Schicht hyalin degeneriert und verkalkt; Klappen-Vegetationen können Klappen-Ulzera und -Perforationen verursachen, auch die Sehnen-Fäden und Papillar-Muskeln befallen – mit Sehnen-Faden-Verkürzung oder -Ruptur, Aneurysma; riesige Vegetationen können die Klappen-Öffnung blockieren – mit akuter Zirkulations-Störung; die Vegetationen werden vom Blut-Strom getroffen – es lösen sich feine Emboli; je nach Embolus-Größe und Embolie-Lokalisation entstehen unterschiedliche Organ-Embolie-Symptome mit unterschiedlichen Folgen; links-ventrikuläre Emboli verursachen Nieren-, Gehirn-, Milz-, Gliedmaßen- und Mesenterial-Arterien-Embolie; rechts-ventrikuläre Emboli verursachen Lungen-Embolie, die am häufigsten ist; Mikro-Emboli in Kapillaren erzeugen Haut-Petechien, in kleinen Arterien Endothel-Proliferation und perivaskuläre Entzündung – mit Oslers Knoten; infektiöse Embolie kann folgende Veränderungen auslösen: ① ischämischer Infarkt im Gewebe distal der Embolie; ② Ausbreitung der Entzündung in der Nähe; ③ die Arterien-Endarteriitis an der Embolie-Stelle zerstört die elastische und Muskular-Schicht der Arterie, oder Mikro-Emboli blockieren die Nähr-Gefäße der großen Gefäß-Wand – damit entsteht die große Gefäß-Wand-Nekrose mit infektiösem Aneurysma; nach heutiger Ansicht sind Oslers Knoten wahrscheinlich immun-vaskulitische Manifestationen auf die Infektion; Janeway-Läsionen sind Embolien mit Bakterien und Neutrophilen – mit sekundären subkutanen hämorrhagischen Nekrosen; in der Netzhaut findet man kleine blasse Roth-Flecken in der Nähe des Thalamus, oft mit Blutungs-Herden. (2) Niere: die Niere ist das häufigste Organ der systemischen Embolie; pathologisch: ① Nieren-Arterien-Embolie mit Infarkt-Herden; ② fokale Glomerulo-Nephritis; ③ diffuse Glomerulo-Nephritis; die beiden letzteren beruhen wahrscheinlich auf Mikro-Emboli oder glomerulären immunologischen Schäden. (3) ZNS: weit reichende Läsionen betreffen Gehirn-Arterien, Meningen, Ventrikel-Wände, Hirn-Parenchym, Hirn-Nerven und Rückenmark; haupt-sächliche pathologische Veränderung ist der Gefäß-Schaden; Mikro-Gefäß-Embolie kann psychische Anomalie oder diffuse Meningoenzephalitis verursachen, mit Blutung, Ödem, Enzephalomalazie und Hirn-Abszess; wenn ein infektiöses Gehirn-Arterie-Aneurysma reißt, entstehen intrazerebrale, intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung. (4) Immun-Mechanismus: im Erkrankungs-Prozess ist die zelluläre und humorale Immunität aktiviert; poly-klonale B-Zellen und antigenspezifische B-Zellen werden aktiviert – mit Hyper-Gammaglobulinämie; renal-pathologisch findet sich die fokale und diffuse Glomerulo-Nephritis mit Immunkomplex-Ablagerung; Rheuma-Faktor und zirkulierende Immunkomplexe sind in der infektiösen Endokarditis nachweisbar, ihre Plasma-Spiegel sinken bei wirksamer Therapie; zudem steigen die Spiegel von Anti-Endokard-, Anti-Sarkolemmal-, Anti-Myolemmal- und Anti-Zellkern-Antikörpern.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Prophylaxe der infektiösen Endokarditis ist extrem wichtig; Kinder mit angeborener oder rheumatischer Herzerkrankung müssen die orale Hygiene pflegen, um Gingivitis und Karies zu verhüten; Infektionen verhüten; bei oralen Eingriffen, Tonsillektomie, Herzkatheter oder Herz-Operationen kann 1–2 h vor und 48 h postoperativ 800.000 E/d Penicillin i.m. gegeben werden, oder 1,2 Mio E Langzeit-Penicillin in einer Dosis; bei Penicillin-Allergie kann einmalig Cephalosporin oder Vancomycin i.v. gegeben werden, danach oral Erythromycin 30 mg/kg/Tag, auf 4 Dosen verteilt, 2 Tage lang.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der pädiatrischen Inneren Medizin empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.