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Der Harnwegs-Infekt (UTI) ist eine Entzündungs-Reaktion durch pathogene Mikroorganismen, die in das Harn-System eindringen, sich im Urin vermehren und die Harnröhren-Schleimhaut oder Gewebe befallen. Man unterscheidet oberen und unteren Harnwegs-Infekt: ersterer = Pyelonephritis, letzterer = Zystitis und Urethritis. Obere Harnwegs-Infektionen sind schwerwiegender; die Inzidenz ist bei Säuglingen und Kleinkindern am höchsten; wiederholte Infektionen können zu Nieren-Narben führen, in schweren Fällen zu sekundärem Hypertonus und chronischer Nieren-Insuffizienz.
häufiges Wasser-Lassen; Eileiten-Drang; Nieren-Klopf-Schmerz; beschleunigte Blutkörperchen-Senkung; Sepsis; Harn-Inkontinenz; wiederholte Infektionen; Krämpfe
E. coli macht 75–90% aus, danach Klebsiella pneumoniae, Proteus, Aerobacter und Alcaligenes; in den letzten Jahren hat der Anteil Gram-positiver Kokken zugenommen (Enterokokken, Staphylokokken). Durch Instrumente verursachte Infektionen können durch Darm-Bakterien oder Pseudomonas aeruginosa bedingt sein. Bei Harnabfluss-Störung, Fehlbildungen, Nieren-Becken-Steinen, vesiko-ureteralem Reflux oder neurogener Blase kann es sich um Misch-Infektionen handeln. Bei geschwächtem Immunsystem können Viren – besonders Adenoviren – eine hämorrhagische Zystitis auslösen. Sekundär bei liegendem Katheter im Rahmen von Diabetes, Immundefekterkrankungen, Steroid-Therapie, Breitspektrum-Antibiotika oder anderen Immunsuppressiva. Pathogenese: hauptsächlich aufsteigende und hämatogene Infektion; direkte Ausbreitung aus Nachbar-Organen ist selten. Der normale Harntrakt hat folgende Abwehr: ① Regelmäßiges Wasser-Lassen spült Bakterien aus der Harnröhre; ② Urin enthält IgA, Lysozym, organische Säuren; ③ sezernierendes IgA und von den Übergangs-Epithelien der Blase sezerniertes Mucin reduzieren die bakterielle Haftung. Daher ist die Harnwegs-Infektion nur bei Vorliegen von Faktoren wahrscheinlich. 1. Aufsteigende Infektion: normalerweise befinden sich wenige Bakterien in der Harnröhre des Kindes; bei geschwächtem Abwehr-System oder Schleimhaut-Verletzung dringen sie ein oder steigen entlang der Harnröhre zur Blase, zum Nieren-Becken und Nieren-Interstitium auf. Der normale Ureter transportiert Urin in die Blase; Mädchen haben eine kürzere Harnröhre, daher häufiger aufsteigende Infektion; bei Säuglingen mit Windeln wird die Vulva leicht durch Fäkalien verschmutzt. Folgende Faktoren begünstigen: (1) Anatomische Besonderheiten des Kindes: der kindliche Ureter ist lang und geschlängelt, Muskel-Elastik-Fasern sind ungenügend entwickelt, die Peristaltik ist schwach, der Ureter dehnt sich leicht – unbefriedigender Urin-Abfluss. (2) Vesiko-ureteraler Reflux (VUR): der Ureter teilt sich in abdominalen, pelvinen und vesikalen Anteil; normalerweise tritt er in einem stumpfen Winkel ein und durchzieht die Blasenwand schräg; die Ureter-Blasen-Verbindung besteht aus Muskel-Faszien-Scheide, die Mündung ist spalt-förmig und wirkt wie eine Klappe. Winkel-Veränderungen, zu kurzer intravesikaler Ureter, abnorme Ring- und Längsmuskulatur oder kongenitale Fehlbildungen sowie neurogene Blase bei Meningo-Myelocele verursachen VUR. Bei Säuglingen ist die untere Harnröhre neuro-logisch ungenügend entwickelt; Blasen-Druck-Hyperaktivität bei Füllung und Miktion erhöht den intravesikalen Druck – anatomische Verhältnisse verändern sich – VUR (vorübergehend). Reflux-Einstufung: ① Grad I: Reflux nur im Ureter; ② Grad II: bis in Nieren-Becken und -Kelche; ③ Grad III: Ureter leicht-mäßig erweitert und geschlängelt, Nieren-Kelche mäßig erweitert, Fornix flach oder leicht abgestumpft; ④ Grad IV: Ureter mäßig erweitert, Fornix-Winkel vollständig verschwunden; ⑤ Grad V: Ureter stark erweitert und geschlängelt, Nieren-Becken und -Kelche stark erweitert, an den meisten Kelchen fehlen die Papillen-Impressionen. Der Schaden des Refluxes: aufsteigende wiederholte Infektionen mit Nieren-Narben; Grad III+ Reflux kann durch hohen Kelch-Druck intra-renalen Reflux und Nieren-Interstitium-Schaden verursachen – chronische Nieren-Insuffizienz. (3) Andere kongenitale Fehlbildungen und Harnabfluss-Störungen: Ureter-Pelvis-Engstellen, Hydronephrose, hintere Urethra-Klappen, polyzystische Niere – alle behindern den Abfluss und führen zu sekundärer Infektion; neurogene Blase, Steine, Tumore. (4) Pathogenität der Erreger: am Beispiel E. coli – das somatische O-Antigen und K-Kapsel-Antigen sind notwendig für die uropathogene Eigenschaft; E. coli hat viele P-Pili, die Adhäsine exprimieren und spezifisch an Rezeptoren der Urothel-Zellen binden – die Bakterien haften fest und werden nicht weggespült, können sich lokal vermehren und aufsteigen. 2. Hämatogene Infektion: bei Sepsis oder anderer Herd-Bakteriämie gelangen Bakterien über den Blut-Weg in Nieren-Rinde und Nieren-Becken – besonders bei Neugeborenen.
Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen
Die Wichtigkeits-Bedeutung des Harn-Screenings hervorheben, Patienten umgehend erkennen und behandeln. Gewohnheiten: viel trinken, den Urin nicht halten, Vulva sauber halten. Indikationen für Katheter streng prüfen; urologische Instrumenten-Untersuchungen möglichst vermeiden. Bei häufig rezidivierenden Harnwegs-Infektionen eine vollständige Diagnose durchführen – Harnabfluss-Störung und vesiko-ureteralen Reflux ausschließen.
Es wird eine Vorstellung in der Kinder-Inneren Medizin empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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