Neugeborene disseminierte intravaskuläre Gerinnung

DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation) ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Komplikation im schweren Stadium vieler Erkrankungen. Merkmal: unter dem Einfluss von auslösenden Faktoren wird das Gerinnungs-System aktiviert, der Gerinnungs-Prozess beschleunigt; im Mikro-Zirkulations-System lagern sich Fibrin und Plättchen aus, es entstehen weit-verteilte Mikro-Thromben. Gerinnungs-Faktoren werden verbraucht → ausgedehnte Blutung. Durch Mikro-Thromben wird das Gewebe ischämisch/hypoxisch, wichtige Organe werden funktional/organschädigt. Neugeborene haben häufiger schwere Erkrankungen, daher DIC-Inzidenz höher. Klinisch: ausgedehnte Haut-/Schleimhaut-/viszerale Blutung, Blutdruck-Abfall, Schock, Embolie-Symptome.

Häufige Symptome

Ekchymose; Hämoglobin-Urin; Schock; Thrombozytopenie

Ursachen der Erkrankung

DIC bei Neugeborenen häufig durch: 1. Immunität schwach → schwere Infektion. 2. Gerinnungs-Faktoren physiologisch reduziert: Fibrinogen und Faktor VII können die Plazenta nicht passieren; Leber-Synthese unreif, Vitamin-K-abhängige Faktoren generell niedrig, besonders Prothrombin. 3. Reaktion schwach, Regulations-Funktion schlecht: leicht Unterkühlung, Atem-/Kreislauf-Versagen, Hypoxie, Azidose; Monozyten/Makrophagen-System mit schwacher Clearance. 4. Blut zäh, Hyperkoagulation, Fibrinolyse-Aktivität hoch. 5. Geburts-Hilfs-Faktoren: (1) Infektion = Haupt-Ursache. (2) Hypoxie → Azidose, zäheres Blut. (3) Kälte-Schaden: Unterkühlung, subkutanes Fett verhärtet, Mikro-Perfusion unzureichend, Kapillaren geschädigt. (4) Hämolyse: Erythrozyten-Zerfall setzt viel Phospholipid-Thromboplastin frei → DIC. (5) Frühgeburt: verschiedene Erkrankungen, unvollständige Gerinnung → DIC-Inzidenz hoch. Geburts-Hilfs-Faktoren: Placenta abruptio, Placenta praevia, schwere Schwangerschafts-Hypertonie – Placenta-Schaden setzt Gewebs-Thromboplastin in den fötalen Kreislauf frei. Mechanismus: pathologische Aktivierung von Gerinnung/Fibrinolyse. 1. Gerinnung aktiviert: Endotoxin/Antigen-Antikörper-Komplexe schädigen Endothel und Plättchen-Membran; PF3 und TXA2 werden freigesetzt; Blut trifft auf exponiertes Kollagen → Faktor XII aktiviert, „Kaskaden-Reaktion" erzeugt Blut-Thromboplastin (innere Schleife). Hypoxie/Azidose/Geburts-Hilfs-Faktoren schädigen Gewebe/Gefäß-Wand, setzen Gewebs-Thromboplastin frei, Aktivierungs-Kette → Gewebs-Thromboplastin (äußere Schleife). Aktives Thromboplastin beschleunigt Thrombin-Bildung; Fibrinogen → Fibrin-Monomer; Thrombin aktiviert Faktor XIII; Fibrin-Monomer → Fibrin-Gerinnsel. Zwei weitere Wege: Plättchen/Erythrozyten-Zerfall mit Gerinnungs-Freisetzung; oder Monozyten/Makrophagen-System (z. B. schwere Leber-Erkrankung) kann Pro-Koagulantien nicht klären. 2. Fibrinolyse aktiviert: 4 Wege. (1) Thrombin aktiviert Plasminogen direkt → Plasmin, Fibrinolyse. (2) Aktivierter Faktor XII wandelt Kallikreinogen → Kallikrein, das Plasminogen → Plasmin. (3) Lunge/Milz/Niere/Uterus enthalten Plasminogen-Aktivator; bei DIC sind diese Organe oft betroffen, Aktivator tritt ins Blut. (4) Hypoxie/Azidose/Blut-Verlust/Trauma/Operation aktivieren die Fibrinolyse. Plasmin spaltet Fibrin/Fibrinogen in Fibrin-Abbauprodukte (FDP) – FDP hat starke anti-koagulante Wirkung, verschlechtert die Blutung.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

DIC ist ein pathologischer Prozess mit hämorrhagischem Syndrom, der in pädiatrischen Systemerkrankungen vorkommt. Häufigste Ursache: schwere Infektion (Bakterien/Viren), dann Schock, Hypoxie, Hämolyse, Zell-/Gewebe-Schaden. Frühe Diagnose/Therapie, aktive Behandlung der Grund-Erkrankung, Beseitigung der Ursache = Schlüssel zur DIC-Prävention. Bei schwerer Pneumonie/Sepsis/akuter Hämolyse/schwerer Neonatal-Asphyxie: frühzeitig kontrollieren, um eine DIC zu verhindern.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Pädiatrie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.