Akute Phlegmone

Die akute Phlegmone ist eine akute, diffuse, eitrige Infektion des subkutanen, subfaszialen, intermusculären oder tiefen lockeren Bindegewebes; häufige Erreger: hämolytische Streptokokken und Staphylococcus aureus; selten Anaerobier und E. coli. In den letzten Jahren haben Anaerobier- und Misch-Infektionen durch den Fortschritt der Mikrobiologie und verbesserte Nachweis-Verfahren an Bedeutung gewonnen; viele Studien zeigen deutliche Zunahme. Gram-negative Phlegmonen sind seltener. Merkmale: jede Haut-Region kann befallen sein; die Läsion ist schwer abzugrenzen, breitet sich rasch aus; kein scharfer Grenz-Saum zum gesunden Gewebe; deutliche Allgemein-Vergiftungs-Symptome.

Häufige Symptome

Atem-Not; Delirium; Erschöpfung; Frösteln; Asphyxie; Kehlkopf-Ödem; Krämpfe

Ursachen der Erkrankung

Meist nach Haut- oder Schleimhaut-Verletzung, Infektion des subkutanen lockeren Bindegewebes; auch direkte Ausbreitung von lokaler Eiter-Infektion, lymphogen oder hämatogen. Erreger meist hämolytische Streptokokken oder Staphylococcus aureus; auch Anaerobier, E. coli oder Misch-Infektionen; bei Immundefekt selten gram-negativ. Pathogenese: je nach Erreger unterschiedlich. Hämolytische Streptokokken-Phlegmone: Streptokinase und Hyaluronidase lassen die Läsion rasch ausbreiten, Eiter ist dünn und blutig, leicht Sepsis. Staphylokokken-Phlegmone: lokalisiert sich leicht mit Abszess-Bildung, Eiter ist dick. Durch Gas-bildende Erreger wie E. coli, anaerobe Stäbchen oder anaerobe Streptokokken entsteht Emphysem an der Läsions-Stelle – Krepitations-Phlegmone. Lokale Veränderungen: Kongestion, Schwellung, entzündliche Zell-Infiltration, normale Gewebs-Struktur zerstört; im Zentrum Gewebs-Nekrose und Verflüssigung mit Abszess-Bildung; dazu umgebende Lymphangitis und Lymphadenitis. Bei Anaerobier-Infektion ist die Gewebs-Nekrose schwerer, die Ausbreitung rascher, und es gibt oft deutliche tiefe Gewebs-Zerstörung: ① Anaerobier sind meist Misch-Infektion; Bacteroides produziert kurzkettige Fettsäuren, die die Abtötung durch neutrophile Granulozyten hemmen; in saurem extrazellulärem Milieu lassen Fettsäuren H+-Ionen in die Zelle eindringen, die intrazelluläre Azidose schädigt die Zell-Funktion; unter sauren Bedingungen wirken manche Antibiotika nicht. ② Fibrin-Ablagerung im Infektions-Herd behindert die Beseitigung der Erreger. Weitere Trigger: Lymph-Ödem, Alkoholismus, Diabetes, intravenöser Drogen-Konsum und periphere Gefäß-Erkrankungen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, physikalische Therapie, supportive Maßnahmen, TCM

Vorbeugende Maßnahmen

Haut-Hygiene und Verletzungs-Schutz; nach Verletzungen früh behandeln; eitrige Läsionen umgehend therapieren. Säuglinge und Ältere haben eine schwächere anti-infektiöse Abwehr – Pflege beachten. 1. Alle lokalen Traumen rechtzeitig behandeln. 2. Die betroffene Körper-Region hochlagern, um die Entzündungs-Absorption zu fördern. 3. Viel trinken; scharfes und reizendes Essen meiden; bei Fieber Bettruhe.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Dermatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.