Panik-Störung

Die sogenannte Panik-Störung (Panik-Attacken) ist eine akute Angst-Störung, gekennzeichnet durch wiederholte deutliche Sympathikus-Symptome wie Herz-Klopfen, Schwitzen und Zittern, mit starkem Todes- oder Kontroll-Verlust-Gefühl und der Furcht vor schlimmen Folgen; manchmal unvorhersehbare Angst- oder Panik-Attacken, die plötzlich auftreten, extrem quälend, Minuten oder länger andauern; die Attacken sind nicht an bestimmte vorhersehbare Situationen gebunden; nach einer Attacke besteht eine anhaltende Sorge vor erneuten Anfällen.

Häufige Symptome

Synkope; Puls-Unregelmäßigkeit; Unwirklichkeits-Gefühl; Brust-Druck; Atem-Kurzatmigkeit; Nutzlosigkeits-Gefühl

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: eine der am intensivsten erforschten modernen Fragen; zusammengefasst: 1. Erbfaktoren (35%): Crowe et al. (1983), Harris et al. (1983), Crow et al. (1983) fanden bei Verwandten 1. Grades von Panik-Patienten Erkrankungs-Raten von 24,7%, 20% bzw. 17,3%, bei Kontrollen nur 2,3%, 4,8% bzw. 1,8% – familiäre Häufung; Torgersen (1983): eineiige Zwillinge haben eine 5-fach höhere Konkordanz als zweieiige; aber die MZ-Konkordanz liegt nur bei 31% – nicht-erbliche Faktoren spielen auch eine wichtige Rolle. 2. Physiologische Faktoren (25%): EEG-Studien zeigen, dass Angst-Patienten weniger α-Rhythmus mit höherer α-Frequenz haben – Hinweis auf hohe Wachsamkeit; Hon-Saric et al. (1991) untersuchten 18 Patienten mit häufigen Panik-Attacken und verglichen sie mit gesunden Kontrollen: im Ruhezustand höhere frontale EMG-Aktivität, höherer systolischer Blutdruck, schnellere Herz-Rate; unter psychischem Stress sind Herz-Rate und Blutdruck bei Panik-Patienten noch deutlicher erhöht; die Kontroll-Gruppe zeigte größere Schwankungen des Haut-Widerstands; dies deutet auf erhöhte vaskuläre Alarm-Bereitschaft bei Panik-Patienten bei verminderter Haut-Widerstands-Flexibilität. 3. Psychische Faktoren (18%): die psychoanalytische Theorie sieht neurotische Angst als Reaktion auf eine unerkannte Gefahr; diese Gefahr wird durch neurotische Abwehr-Mechanismen nicht erkannt, manchmal nur symbolisch; neurotische Angst wird durch wieder-erlebte ungelöste Konflikte aus Kindheit, Jugend oder Erwachsenenalter ausgelöst; Pan (1924) sah Geburts-Trauma als Wurzel aller Angst; Klein (1948) sah Angst als Ausdruck des Todestriebs, als Reaktion auf Feindseligkeit und Aggression. Die behavioristische Theorie sieht Angst als konditionierte Reflex-Reaktion auf bestimmte Umwelt-Reize; Tier-Experiment: wenn ein Tier eine Taste drückt und dafür einen Stromschlag erhält, wird die Taste zum konditionierten Reiz; das Tier entwickelt eine angst-bedingte Vermeidungs-Reaktion und drückt die Taste nicht mehr; der Erfolg der Vermeidung verstärkt die Meidung und senkt das Angst-Niveau; dieses Tiermodell zeigt, dass Angst-Attacken gelernte konditionierte Reaktionen auf gefürchtete Situationen sind. 1. Biochemie: (1) Laktat: Cohen und White (1950) berichteten zuerst, dass Patienten mit „neuro-kreislaufärer Asthenie" bei moderater Belastung höheren Blut-Laktat-Spiegel haben als Kontrollen; Pitts und McClure (1967) vermuteten einen Zusammenhang zwischen Laktat-Anstieg und Angst-Attacken; sie gaben 14 Angst-Patienten und 16 Gesunden doppel-blind 0,5 mol Natrium-Laktat 10 ml/kg i.v. in 20 min; 13 der 14 Panik-Patienten bekamen während der Infusion eine Panik-Attacke, nur 2 der 16 Gesunden; der Mechanismus ist noch unklar – mögliche Erklärungen: metabolische Alkalose, Hypokalzämie, aerobe Stoffwechsel-Anomalie, β-adrenerge Über-Aktivität, periphere Katecholamin-Über-Freisetzung, zentrale Chemo-Rezeptor-Über-Empfindlichkeit; eine andere Erklärung: Laktat wird im Körper zu Karbonsäure und weiter zu CO2 und Wasser; CO2 überwindet die Blut-Hirn-Schranke und verändert den Redox-Zustand der ventralen Medulla, oder erhöht die noradrenerge Entladung im Locus caeruleus; PET-Studien und regionale Gehirn-Durchblutungs-Messungen zeigen nach Laktat-Infusion bei laktat-empfindlichen Patienten erhöhte Durchblutung und Sauerstoff-Metabolismus im rechten parahippokampalen Gyrus – was eine vermehrte Aktivität dort widerspiegelt (Reiman et al. 1986). (2) CO2: Gorman et al. (1984) ließen Angst-Patienten 5% CO2 einatmen – ähnlich wie Laktat löste dies Panik-Attacken aus; das bedeutet, dass die Chemo-Rezeptoren im Hirnstamm solcher Patienten auf CO2 über-empfindlich sind, was die Locus-caeruleus-Entladung steigert. (3) Neuro-Transmitter: die moderne Angst-Neurobiologie konzentriert sich auf 4 Systeme: Noradrenalin, Dopamin, Serotonin (5-HT) und GABA; das adrenerge System – besonders der Locus caeruleus – hat eine Alarm-Funktion und erzeugt wachsame Erwartung bei Gefahr; das dopaminerge System im Mittelhirn-Kortex ist mit emotionalem Verhalten und Ausdruck verknüpft; das serotonerge System – besonders der dorsale Raphe-Kern – hemmt angst-typische Anpassungs-Verhalten; zentrale 5-HT-Aktivität ist wichtig für Wachsamkeit und Angst-Kontrolle; GABA ist der wichtigste inhibitorische Neuro-Transmitter; diese 4 Systeme interagieren in verschiedenen Gehirn-Regionen und Ebenen, ihre komplexe interzelluläre Signal-Weiterleitung wird über Second-Messenger (cAMP, Ca2+) auf subzellulärer Ebene integriert – mit verschiedenen Veränderungen im Gehirn und Körper und verschiedenen Angst-Manifestationen. Der Locus caeruleus enthält über 50% aller noradrenergen Neurone des ZNS, mit Fasern zum Hippocampus, zur Amygdala, zum limbischen Lappen und zum Frontal-Kortex; elektrische Reizung des Locus caeruleus im Tier-Experiment löst deutliche Angst- und Furcht-Reaktionen aus, mit vermehrter Locus-caeruleus-Entladung und beschleunigtem zentralen Noradrenalin-Umsatz; beim Menschen steigern Yohimbin und ähnliche Substanzen die Locus-caeruleus-Aktivität und lösen Angst aus; Clonidin, Propranolol, Benzodiazepine, Morphin, Endorphine und trizyklische Antidepressiva senken sie und wirken angst-lösend; all dies zeigt, dass Locus caeruleus und das noradrenerge System wichtig für die Angst-Entstehung sind; in den letzten Jahren wurden SSRIs mit gutem Erfolg in der Panik-Therapie eingesetzt – Hinweis auf eine 5-HT-Beteiligung. (4) Rezeptoren: Herz-Klopfen, Zittern und Schwitzen während Panik-Attacken sind Zeichen starker β-adrenerger Rezeptor-Aktivierung; klinische Beobachtungen zeigen, dass β-Blocker wie Propranolol Panik-Attacken und Angst mildern – aber nicht spontane oder durch Laktat ausgelöste Attacken verhindern; daher ist die Rolle der β-Rezeptoren in der Angst-Pathogenese weiter zu erforschen; Mohler und Okada (1977), Squires und Braestrup (1977) entdeckten nacheinander Benzodiazepin-Rezeptoren im Säugetier-Gehirn – diese liegen direkt neben dem GABA-Rezeptor; GABA hat 2 Rezeptor-Typen: GABAA ist mit dem Cl--Kanal gekoppelt, GABA-Bindung öffnet den Cl--Kanal; GABAB ist mit Ca2+ und ggf. cAMP gekoppelt und reguliert andere Transmitter-Freisetzung; Benzodiazepine stärken die GABA-Wirkung und verlangsamen die neuro-muskuläre Übertragung; Blockade der Benzodiazepin-Rezeptoren verursacht akute Angst im Tier-Experiment; daher vermuten manche Autoren, dass Angst-Patienten eine Substanz produzieren, die die Benzodiazepin-Rezeptor-Funktion stört und so Angst-Symptome verursacht. 2. Neuro-Anatomie: German et al. (1989) schlugen auf Basis des Klein-Modells eine neuro-anatomische Hypothese der Panik-Störung vor; Klein fasst 3 Merkmale der Panik-Störung zusammen: (1) akute Panik-Attacke: wegen der deutlichen sympathischen Symptome und der Auslösung durch hirnstamm-wirksame Substanzen (Natrium-Laktat, CO2, Yohimbin) vermuten German et al. einen engen Bezug zum Hirnstamm, besonders zum Locus caeruleus. (2) antizipatorische Angst: der limbische Lappen ist das menschliche Zentrum für Wut, Wachsamkeit und Furcht; Tier-Experimente mit Reizung limbischer Strukturen zeigen Furcht- und Schreck-Reaktionen; beim Menschen sieht man dasselbe; zerstörende Läsionen dort senken die Angst; das menschliche limbische System enthält viele Benzodiazepin-Rezeptoren; i.v. Benzodiazepine helfen gut gegen antizipatorische Angst, aber schlecht gegen Panik-Attacken; dies deutet auf einen Zusammenhang zwischen antizipatorischer Angst und limbischer Dysfunktion. (3) phobische Vermeidung: dies ist ein gelerntes Verhalten, verknüpft mit kognitiven und bewussten Aktivitäten des Kortex; Nerven-Fasern vom Frontal-Kortex zum Hirnstamm übermitteln gelernte Assoziationen und kognitive Aktivitäten zum Hirnstamm und stimulieren die Hirnstamm-Kerne mit Panik-Auslösung; Anti-Panik-Medikamente helfen gut gegen Panik-Attacken und antizipatorische Angst, aber schlecht gegen phobische Vermeidung – hier ist die kognitive Verhaltenstherapie wirksamer. (2) Pathomechanismus: 1. Neurobiologische Hypothese: German et al. postulierten eine neurobiologische Hypothese, die erklärt, warum sowohl medikamentöse als auch kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung wirken; heute zeigt sich, dass die bedingten Furcht-Reaktionen von Tieren und die Panik-Attacken von Patienten in physiologischer und verhaltens-mäßiger Hinsicht verblüffend ähnlich sind – beim Tier leitet ein „Furcht-Netzwerk" im Gehirn mit der Amygdala als Zentrum, das den Hypothalamus und medialen präfrontalen Kortex einbezieht; die Projektionen von der Amygdala zu Hypothalamus und Hirnstamm erklären viele der externen Zeichen der konditionierten Furcht-Reaktion; Panik-Patienten haben ein ähnliches neuronales Netzwerk; ein Beleg dafür ist, dass Erb-Faktoren und belastende Lebens-Ereignisse mit der Panik-Störung zusammenhängen, besonders in der frühen Jugend; Antidepressiva (besonders 5-HT-wirksame) können das Amygdala-Hypothalamus-Hirnstamm-Projektions-Netzwerk desensibilisieren; wirksame psychosoziale Therapie kann die mit linkem präfrontalen Kortex und Hypothalamus verknüpfte Furcht und kognitive Verzerrung senken; neuro-bildgebende Studien können diese Hypothesen überprüfen. Tier-Experimente haben die Bahnen der bedingten Furcht geklärt: sensorischer Input des konditionierten Reizes läuft über den vorderen Thalamus zum lateralen Amygdala-Kern, dann zum zentralen Amygdala-Kern; der zentrale Amygdala-Kern ist ein Verteilungs-Zentrum, das autonome und behaviorale Reaktionen steuert; seine Ausgänge gehen an: den parabrachialen Kern (schnellere Atmung), den lateralen Hypothalamus (Sympathikus-Aktivierung, autonomes Erwachen, sympathische Entladung), den Locus caeruleus (Noradrenalin-Freisetzung mit höherem Blutdruck, Herz-Rate und Furcht-Verhalten), und den paraventrikulären Hypothalamus-Kern (erhöhte Kortikotropin-Freisetzung); zudem gibt es wichtige Verbindungen zwischen Amygdala und sensorischem Thalamus, präfrontalem Kortex, Insel und primärem somatosensorischem Kortex; Panik-Patienten haben in diesen kortikalen Verarbeitungs-Bahnen vermutlich eine neuro-kognitive Störung, die sensorische Informationen falsch interpretiert; über fehl-geleitete erregende Inputs an die Amygdala wird das „Furcht-Netzwerk" unangemessen aktiviert – mit entsprechenden Verhaltens-, sympathischen und neuro-endokrinen Aktivierungen, z.B. höherer Herz-Rate und Atmung während einer Attacke; obwohl Panik-Patienten auf CO2-Einatmung ängstlicher und schneller-atmend reagieren als gesunde Kontrollen, zeigen die empfindlichsten physiologischen Kennwerte (Atmungs-Minuten-Volumen / end-tidal CO2) oft umgekehrte Ergebnisse; während einige Autoren eine CO2-Über-Empfindlichkeit bei Panik fanden, liegt sie bei anderen im Norm-Bereich; nur bei antizipatorischen Panik-Attacken steigt der Kortisol-Spiegel; insgesamt gibt es Hinweise, dass manche Panik-Attacken mit autonomer und neuro-endokriner Aktivierung einhergehen. Die SSRI-Wirkung bei Panik hängt mit 3 Bahnen zusammen: 1. 5-HT-Neurone zum Locus caeruleus sind generell gehemmt – je höher die Raphe-5-HT-Aktivität, desto niedriger die Locus-caeruleus-Noradrenalin-Aktivität; Coplan fand nach 12-wöchiger Fluoxetin-Therapie bei Panik-Patienten einen niedrigeren Spiegel des noradrenergen Haupt-Metaboliten 3-Methoxy-4-Hydroxy-Phenylglykol im Plasma – was darauf hindeutet, dass SSRI über eine Erhöhung der zentralen 5-HT-Aktivität sekundär die Noradrenalin-Aktivität senken; dies mildert viele panik-assoziierte kardiovaskuläre Symptome wie Tachykardie und erhöhten diastolischen Blutdruck. 2. Raphe-Projektionen zur periaquäduktalen grauen Substanz modulieren Abwehr-/Flucht-Verhalten; Viana et al. fanden, dass Reizung des dorsalen Raphe-Kerns die akute 5-HT-Freisetzung in der dorsalen periaquäduktalen grauen Substanz dramatisch steigert – was die Aktivität dort aufhebt; dies unterstützt die Deakin-Graeff-Hypothese, wonach dorsale Raphe-5-HT-Projektien über hemmende Wirkung auf die periaquäduktale graue Substanz Abwehr- und Flucht-Reaktionen modulieren. 3. Langfristige SSRI-Therapie senkt die hypothalamische CRF (Corticotropin-Releasing-Factor)-Freisetzung; CRF löst eine Kaskade aus, die Kortisol und adrenokortikale Produkte erzeugt; es ist auch ein zentraler Neuro-Transmitter, der in tierexperimentellen Vor-Modellen unter verschiedenen Bedingungen Furcht steigert; direkt ins Gehirn gegeben, erhöht CRF die Locus-caeruleus-Entladung; CRF-Antagonisten mildern die durch CRF ausgelösten physiologischen und behavioralen Folgen; in Tier- und Human-Studien werden CRF-Antagonisten bereits als angst-lösende Medikamente geprüft. 2. Genetische Hypothese: viele Studien deuten darauf hin, dass spezifische Chromosomen-Loci bei Nagetieren mit erhöhter Furcht-Konditionierung zusammenhängen; z.B. Flint fand 3 Loci auf den Chromosomen 1, 12 und 15 von Mäusen, die mit verminderter Aktivität in neuer Umgebung und erhöhtem Stuhlgang zusammenhängen; die Autoren schlussfolgern, dass diese Loci mit erhöhter „Furcht" verknüpft sind, und vermuten überzeugende Gründe, warum die genetische Grundlage der Furcht bei anderen Arten ähnlich ist – und möglicherweise der psychologischen Eigenschaft der menschlichen Angst-Empfindlichkeit zugrunde liegt. Viele Studien zeigen, dass bei Panik-Störung bei Verwandten 1. Grades die Erkrankungs-Wahrscheinlichkeit deutlich über der Grund-Prävalenz liegt; bisher gibt es mindestens 3 Zwillings-Studien zur Konkordanz der Panik-Störung – alle fanden, dass MZ eine höhere Konkordanz haben als DZ; eine Studie deutet an, dass die Panik-Attacke selbst eine höhere Konkordanz hat als das Syndrom; doch keine MZ-Konkordanz der Panik-Störung erreicht 50% (Bereich 14–31%) – dies bedeutet, dass zwar Gene eine Rolle spielen, aber nicht die ganze Ursache sind. 3. Umwelt-Hypothese der Panik-Störung: Studien deuten an, dass frühe Brüche der Eltern-Bindung mit der späteren Panik-Störung zusammenhängen; epidemiologische Daten von Tweed: Erwachsene, die vor dem 10. Lebensjahr die Mutter verloren haben, haben ein fast 7-fach höheres Risiko für klaustrophobische Panik-Störung als Erwachsene ohne frühen Familien-Verlust; Erwachsene, die vor dem 10. Lebensjahr von den Eltern getrennt lebten, haben ein fast 4-fach höheres Risiko; Stein fand, dass Eltern mit Panik-Störung mehr kindliche sexuelle und körperliche Misshandlungen berichten als gesunde Kontrollen; der frühe Bruch der emotionalen Bindung an die Bezugsperson ist vermutlich ein Risiko-Faktor der Panik-Störung; dies stimmt mit der klinischen Beobachtung überein, dass Panik-Eltern auf wahrgenommene, drohende oder reale Trennung ungewöhnlich empfindlich reagieren; in der Tat sinkt die Wahrscheinlichkeit von Panik-Attacken bei Panik-Patienten deutlich, wenn sie in Gesellschaft vertrauenswürdiger Personen sind; eine Studie zeigte, dass bei CO2-Inhalation die Anwesenheit einer Begleitperson die Panik-Attacke-Rate senkt. Es gibt Hinweise darauf, dass traumatische oder negative Lebens-Ereignisse in Kindheit und Erwachsenenalter mit der Panik-Störung zusammenhängen; Panik-Patienten reagieren empfindlicher auf traumatische Einflüsse als Gesunde – besonders auf Trennung und Bruch der Bindung; dies deckt sich mit der Beobachtung, dass jüngste belastende Ereignisse Panik-Attacken auslösen können; diese Anomalie nimmt mehrere Formen an: erhöhte sympathische Aktivität, oder gestörte Interpretation der Furcht-Netzwerk-Signale und/oder gestörter kortikaler Feedback auf Angst und Panik; daher sind Lebens-Ereignis-Stress und erbliche Empfindlichkeit in ihrer Interaktion die Grund-Ursache der Panik-Störung im Erwachsenenalter.

Therapieverfahren

Psychotherapie, medikamentöse Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

Tägliche Prophylaxe der Panik-Störung: die Psychiatrie hat sich in der gesamten Medizin spät entwickelt, zudem ist die eigene Theorie komplex – viele häufige psychische Erkrankungen sind ursächlich noch unklar; hinzu kommen alte Vorurteile, die Psychiatrie lange Zeit als mysteriös ignoriert und die Prophylaxe behindert haben; tatsächlich ist die Prophylaxe psychischer Erkrankungen nicht nur ein wichtiges medizinisches Thema, sondern auch eine Aufgabe der gesellschaftlichen Kultur und der sozialen Wohlfahrt. Heute, obwohl viele psychische Erkrankungen ursächlich noch nicht vollständig verstanden sind, haben medizinische Mitarbeiter aus langjähriger Praxis einfache Konzepte entwickelt; zur Vorbeugung: 1. den gesamten Organismus inklusive der Gehirn-Entwicklung fördern und in gesundem Zustand halten – kräftiger Körper, voller Geist; 2. gesunde Persönlichkeits-Entwicklung fördern und trainieren – Anpassung an die soziale Umwelt; all dies sind wirksame Maßnahmen zur Prophylaxe psychischer Erkrankungen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Psychiatrie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.