Aufmerksamkeits-Defizit-Störung

Die Aufmerksamkeits-Defizit-Störung, auch hyperkinetisches Syndrom des Kindes (hyperkinetic syndrome), kurz ADHS, ist eine Syndrome-Gruppe mit Überaktivität, Aufmerksamkeits-Schwäche und verminderter Ereignis-Beteiligung bei kognitiver Störung und Lern-Schwierigkeit, mit im Wesentlichen normaler Intelligenz.

Häufige Symptome

Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung; Aufmerksamkeits-Störung; Konzentrations-Schwäche; Verhaltens-Störung

Ursachen der Erkrankung

Familien-Studien zeigen, dass die Erkrankung familiär gehäuft auftritt; die leiblichen Eltern von ADHS-Kindern hatten in der Kindheit häufiger ADHS, als Erwachsene häufiger Hysterie, Soziopathie und Alkoholismus; die Eltern-Beteiligungs-Rate liegt bei 20%, bei Verwandten 1. Grades 10,9%, 2. Grades 4,5%; eineiige Zwillinge Übereinstimmungs-Rate 51–64%, zweieiige 33%. Daten deuten darauf hin, dass die Erkrankung mit zentraler Neurotransmitter-Stoffwechsel-Störung zusammenhängt; kürzlich wurden DA-, NE- und 5-HT-Hypothesen vorgeschlagen; die Stoffwechsel-Produkte von DA und NE im Blut und Urin von ADHS-Kindern sind niedriger als bei Normal-Kindern – das deutet auf eine 5-HT-Funktions-Störung; weitere Studien: erhöhte Dopamin-β-Hydroxylase-Aktivität hängt mit Novelty-Seeking zusammen; erhöhte Catechol-O-Methyltransferase (COMT)-Aktivität mit Aufmerksamkeits-Defizit und Feindseligkeit; Noradrenalin, Dopamin und 5-HT spielen eine wichtige Rolle. Gray meint, dass es im Individuum ein Verhaltens-Förder-System (BFS) und ein Verhaltens-Hemm-System (BIS) gibt; BFS ist ein breites System, das extraversives, sexuelles und aggressives Verhalten zur aktiven Anpassung an die Umwelt fördert – biochemisch das mesencephale Dopamin-System; BIS vergleicht die Realität mit dem erwarteten Verhalten und hemmt unangemessenes BFS-Verhalten – zusammen aus Noradrenalin und 5-HT im septo-hippokampalen System; im Großen regelt die relative BFS/BIS-Stärke (Dopamin/Noradrenalin + 5-HT) das Verhalten; bei starker BIS ist die Aufmerksamkeit anhaltend und die Umwelt-Diskrimination gut; bei relativ starker BFS ist die Aufmerksamkeit schwer zu halten, es gibt mehr externalisierendes Verhalten – klinisch wie ADHS. Klinische Beobachtungen: ADHS-Kinder haben oft grob-motorische Ungeschicklichkeit, Links-Rechts-Schwäche, visuelle-akustische Transpositions-Schwierigkeit und anormale Raum-Lage-Wahrnehmung – sogenannte neurologische Soft-Zeichen; zudem oft spätes Sprechen, Sprachentwicklungs-Verzögerung, Sprech-Funktions-Störung, Stottern, funktionelle Enurese oder Enkopresis; viele meinen, dass dies auf einer verzögerten zentral-nervösen Reifung oder unzureichender kortikaler Arousal beruht. Umwelt-, Sozial- und Faktoren der Familie spielen eine Schlüssel-Rolle; schlechte Sozial-, Familien- und Schul-Verhältnisse haben eine direkte Kausalität mit situationaler Hyperaktivität und wirken als Trigger für pervasives Typ; diese Faktoren umfassen: schlechter sozialer Stil und Gleichaltrigen-Einfluss, familiäre Finanz-Not, enge Wohn-Verhältnisse, Familien-Unfrieden, Eltern-Trennung oder Scheidung, falsche Erziehungs-Stile, übermäßige Verwöhnung oder Verwahrlosung, schlechte Eltern-Persönlichkeit, mütterliche Hysterie oder Depression, elterliche Anti-Sozialität oder Sucht, körperliche oder psychische Misshandlung, Nicht-Beachtung kindlicher Bedürfnisse, frühe Trennung von den Eltern, falsche Lehrer-Erziehung. Leichte Gehirn-Traumen verschiedener Ursachen können die Nerven-Funktion stören und zu Aufmerksamkeits-Schwäche und Hyperaktivität führen; Vitamin-Mangel, Nahrungsmittel-Allergie, Aromen und Zusatz-Stoffe im Essen, erhöhtes Blut-Blei, reduziertes Blut-Zink können ebenfalls beitragen. Viele Forscher haben die Ursache und den Mechanismus von ADHS untersucht, doch bis heute ist sie unklar; manche meinen, es sei eine komplexe multi-faktorielle Erkrankung. 1. Biologische Faktoren: (1) Leichtes Gehirn-Trauma: seit der Entdeckung von ADHS gibt es die Trauma-Hypothese, doch neuere Studien zeigen, dass deutliche Gehirn-Traumen nicht allzu häufig sind. (2) Genetik: ① ADHS-Kinder im Vergleich zu normalen: die Väter haben häufiger Anti-Sozial-Persönlichkeits-Züge oder Alkohol-Abhängigkeit, die Mütter häufiger Hysterie; die Verwandten haben mehr psychiatrische Probleme. ② Adoptions-Studien: die leiblichen Eltern von ADHS-Kindern haben häufiger ADHS, Anti-Sozial-Persönlichkeit, Alkoholismus und Hysterie als die Adoptiv-Eltern; die leiblichen Eltern haben in ihrer Kindheit häufiger Hyperaktivitäts- und Verhaltens-Störungen. ③ Zwillings-Studien: eineiige Zwillinge haben eine 5-fach höhere ADHS-Übereinstimmung als zweieiige; eineiige haben eine höhere Symptom-Kongruenz; neuere Studien: 70–80% der Symptom-Varianz (Aufmerksamkeit, Hyperaktivität, Impulsivität) sind genetisch bedingt (Ø 80%) (Faraone 1996; Gjone 1996); manche Berichte: eineiige 80%, zweieiige 29%. ④ Heritabilitäts-Studien: Stevenson untersuchte 91 weibliche Zwillingspaare und 105 gleichgeschlechtliche pseudo-Zwillinge per multipler Regression; Heritabilität für Hyperaktivität 0,75, für Aufmerksamkeits-Defizit 0,76; Levy studierte 1938 Familien mit Zwillingen nach DSM-IV; Heritabilität 0,75–0,91. ⑤ Molekular-Genetik: mehrere Arbeits-Gruppen haben große Familien untersucht; Biederman et al. in Boston zeigten, dass ein einzelnes Gen die Symptomatik erklären könnte, andere meinen, polygen; die früheste Studie fand eine Beziehung zum Dopamin-Rezeptor-Gen; zuerst der D2-Rezeptor, der auch mit Alkoholismus, Tic-Störung und pathologischem Glücksspiel zusammenhängt – manche nennen dies Belohnungs-Defizit-Syndrom; Lahoste (1996) fand, dass ADHS-Kinder häufiger das D4-Rezeptor-7-Repeat-Allel haben; Bailey et al. (1997), Swanson (1998) wiederholten das; Sunohahara et al. (1997), Faraone (1999) fanden Ähnliches bei erwachsenem ADHS; Comings DE et al. (1996) berichteten, dass ADHS polygen mit DβH-, DAT1- und D2-Rezeptor-Gen zusammenhängt; es gibt auch widersprüchliche Ergebnisse – wahrscheinlich durch unterschiedliche Phänotyp-Auswahl; Barkley RA (1998) prognostizierte, dass in den nächsten 10 Jahren nach Abschluss des menschlichen Genoms die molekulare ADHS-Forschung ein erfolgreiches Feld wird. (3) Katecholamin-Stoffwechsel: Tier- und Human-Studien deuten aus verschiedenen Blickwinkeln darauf hin, dass ADHS-Kinder haupt-sätzlich eine Störung im Katecholamin-Weg haben; die Konzentrationen von Adrenalin und Dopamin in Urin, Serum und Liquor stützen die Hypothese reduzierten Dopamin/Adrenalin-Turnovers; die Liquor-Befunde bei ADHS-Kindern zeigen reduzierten Dopamin-Turnover oder erhöhte Dopamin-Empfindlichkeit – das bestätigt die Hypothese des niedrigen Dopamin-Spiegels; das Tourette-Syndrom hingegen hängt mit übermäßigem Dopamin-Turnover zusammen. Tier-Experimente: mit 6-OH-DOPA injizierte neugeborene Ratten hatten nach selektiver Zerstörung des Dopamin-Wegs deutliche Hyperaktivität und Labyrinth-Schwierigkeiten; nach Psychopharmaka-Gabe besserten sich die Lern-Leistungen und der Aktivitäts-Level; mit zunehmendem Alter nahm die Aktivität ab, doch die Lern-Defekte blieben; hoch-aktive und aggressive Hunde haben erbliche Lern-Schwierigkeiten; diese Tiere sprachen gut auf Dextroamphetamin an, mit Besserung von Lern-Defekt, Hyperaktivität und Aggression; bei ADHS-Kindern sind ähnliche Phänomene zu beobachten; funktionelle MRT zeigt, dass fronto-okzipitale, striäre und retikuläre Strukturen durch zentral-erregende Katecholamine beeinflusst werden; Studien mit Methylphenidat (Ritalin) deuten darauf hin, dass Dopamin der Haupt-Mediator ist, 5-HT mitbeteiligt. (4) Neuro-Biochemie: manche Forscher verglichen Dopamin-β-Hydroxylase, MAO und COMT zwischen ADHS- und Normal-Kindern – ohne Unterschied; die Stoffwechsel-Produkte HVA (Homovanillinsäure) und 5-HIAA (5-Hydroxy-Indol-Essigsäure) sind uneinheitlich; doch in einer Subgruppe von ADHS-Kindern ist MHPG deutlich reduziert – darüber besteht Konsens. (5) Neuro-Anatomie: manche Forscher untersuchten ADHS-Kinder und ihre Geschwister; nach Gabe von Ritalin stieg die Durchblutung von Striatum und Mittelhirn, doch die frontale Kortikalis (besonders motorischer Cortex) wurde weniger durchblutet; neuro-bildgebend zeigt sich bei jungen Erwachsenen mit ADHS-Vorgeschichte kortikale Atrophie; frühere CT-Studien fanden keinen Unterschied, doch neue Verfahren wie PET zeigen übereinstimmend eine reduzierte Hirn-Funktion, besonders in der Frontal-Region; diese Erkenntnisse sind wichtig, da der präfrontale und motorische Cortex für Aufmerksamkeit, Impuls-Kontrolle, Aggressions-Regulation und Motorik essenziell sind. Seidman LA (1999) fasst 13 Studien (202 Jungen, 14 Mädchen) zusammen: häufigste Anomalien sind Corpus callosum und Nucleus caudatus; Corpus callosum: Volumen-Reduktion anterior (Genu) oder posterior (Splenium) oder beides; Nucleus caudatus: ein- oder beidseitig verkleinert, eine Studie fand Vergrößerung; Globus pallidus und rechte vordere Region ebenfalls reduziert; eine Studie fand generelle Volumen-Reduktion 4,7%, rechts 5,2%; dies stimmt mit früheren theoretischen Modellen überein. Funktionelle MRT-Ergebnisse sind uneinheitlich; bei Erwachsenen und familiär gehäuften ADHS-Kindern zeigt der Nucleus caudatus, frontale Region und vordere Cingulum eine reduzierte Stoffwechsel-Aktivität. 2. Umwelt-Faktoren: einige Studien deuten darauf hin, dass ADHS auch durch Umwelt-Faktoren verursacht werden kann; 1975 postulierten Forscher, dass Nahrungsmittel-Allergie Hyperaktivität und Aufmerksamkeits-Störung bei Kindern verursacht; andere meinten, dass Nahrungs-Zusatzstoffe und Salicylate zu Überaktivität, Impulsivität und Lern-Schwierigkeit führen – doch dies ist umstritten. 3. Pathomechanismus: neuere PET-Studien zeigen, dass die Dopamin-Rezeptor-Dichte mit der kindlichen Entwicklung zusammenhängt; sie reift erst im Jugend-Alter; die beim ADHS-Kind leicht beeinflussbare Region ist der frontale Dopamin-Weg; neuro-psychologische Studien deuten darauf hin, dass der präfrontale Cortex beim ADHS-Kind unreif ist; Forscher meinen, dass der präfrontale Cortex mit kindlicher Impulsivität und Aggression zusammenhängt; regionale Hirn-Durchblutungs-Studien zeigen haupt-sätzlich Frontal-Lappen und Nucleus caudatus betroffen; einige Studien haben gezeigt, dass Medikamente die Durchblutung des Striatum und Mittelhirns steigern, während die motorische Region abnimmt; dies erklärt, warum Methylphenidat (Ritalin) die Aufmerksamkeit erhöht, motorische Hyperaktivität reduziert, Impulivität kontrolliert und Fein- und Grobmotorik koordiniert; andere Studien konzentrieren sich auf Thalamus, retikuläres Aktivierungs-System und prä-mesencephale Bündel; im Vergleich zu Normal-Kindern gibt es auch neuro-endokrine Unterschiede: das Wachstums-Hormon spricht bei ADHS-Kindern anders auf Amphetamin oder Methylphenidat an – das beweist weitere biologische Unterschiede; sowohl Haut-lektrizitäts- als auch evozierte Potential-Studien zeigen, dass ADHS-Kinder generell einen unzureichenden Arousal haben; frühere Studien fanden, dass unzureichender Arousal mit Anti-Sozial-Verhalten und Verhaltens-Störung zusammenhängt; weil der Arousal fehlt, wirken Belohnung und Strafe nicht auf der psychischen Ebene – ADHS-Kinder können aus früheren Erfahrungen nicht lernen und die Verhaltens-Probleme sind schwer zu korrigieren. Psychologische Studien zeigen, dass ADHS-Kinder eine erhöhte soziale Schwelle haben; weder positive noch negative Verstärkung werden leicht akzeptiert; Belohnung und Strafe können das Verhalten schwer steuern; Studien zeigen, dass Methylphenidat und andere Neuro-Stimulanzien die soziale Schwelle senken und die positive/negative Verstärkung justieren – das legt den Grundstein für Verhaltens-Therapie; diese psychologischen, physiologischen und pharmakologischen Studien liefern einen theoretischen Rahmen, warum ADHS-Kinder aus Lebens-Ereignissen nicht lernen – daher folgen sie sozialen Normen schwer, haben Lern-Schwierigkeiten und soziale Anpassungs-Probleme. 4. Neuro-psychologische und neuro-biologische Hypothesen: Viginia Douglas (1972) betonte Aufmerksamkeits-Transfer und Impuls-Kontrolle und prägte das Konzept der Aufmerksamkeits-Defizit-Störung; Jeffrey Matter (1980) postulierte, dass kindliche Hyperaktivität mit Dysfunktion des präfrontalen Cortex zusammenhängt; Paul Wender (1971) stellte die Hypothese reduzierter Katecholamin-Aktivität in Nucleus caudatus und Belohnungs-Zentren auf; Satter und Cantwell (1974) postulierten kortikale Arousal-Unterfunktion; all diese Ideen beeinflussen bis heute die Bildgebung und funktionelle Neuro-Bildgebung; Barkley (1997) meinte, dass der Kern-Defekt von ADHS in der Exekutiv-Funktion liegt – Arbeits-Gedächtnis, Inhibition und Planung; Exekutiv-Funktion hängt von der durch präfrontalen Cortex regulierten retikulären Formation ab; Voller (1991) und Heilman (1991) postulierten rechts-seitige Defekte (Aufmerksamkeits-Defizit hat hemisphärische Dominanz) mit Beteiligung von präfrontalem Cortex und Basalganglien; molekular-genetische Studien deuten darauf hin, dass ADHS mit Dopamin-Gen-Polymorphismen zusammenhängt, eine komplexe Erkrankung mit Gen-Gen- und Gen-Umwelt-Wechselwirkungen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Tägliche Prophylaxe: 1. Vor-eheliche Untersuchungen empfehlen, Blutsverwandtschaft-Ehen vermeiden; bei der Partner-Wahl auf Epilepsie, Schizophrenie und andere psychiatrische Erkrankungen achten. 2. Im passenden Alter heiraten und gebären; keine zu frühe oder zu späte Ehe bzw. Schwangerschaft – um angeborene Defekte zu verhüten; geplante Eugenik. 3. Um Geburts-Traumen zu vermeiden und das Gehirn-Trauma-Risiko zu senken, natürlich vaginal gebären – klinisch ist der Kaiserschnitt-Anteil bei ADHS-Kindern erhöht. 4. Schwangere sollen ihren Charakter pflegen, gute Laune und geistige Ruhe bewahren, Hitze und Kälte meiden, Krankheiten vorbeugen, vorsichtig mit Medikamenten, Tabak und Alkohol meiden, um Vergiftung, Trauma und physikalische Einflüsse zu verhüten. 5. Eine warme harmonische Wohn-Umgebung schaffen, damit das Kind eine entspannte Kindheit hat; pädagogisch differenziert vorgehen, keine blinden hohen Erwartungen. 6. Auf angemessene Ernährung achten, gute Ess-Gewohnheiten pflegen, nicht einseitig essen, ausreichend schlafen. 7. Bleihaltige Lack-Spielzeuge möglichst meiden, besonders nicht in den Mund nehmen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Psychiatrie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.