Strahlenkrankheit

Akute Strahlenkrankheit ist eine systemische Erkrankung nach kurzfristiger Bestrahlung mit hoher Dosis (>1 Gy) ionisierender Strahlung. Externe Bestrahlung ist die Hauptursache; interne Kontamination ist seltener. Auslösende Strahlen: Gammastrahlung, Neutronen, Röntgenstrahlen. Strahlenarbeiter müssen strenge Schutzvorschriften einhalten, um überflüssige Exposition zu vermeiden. Abschirmung je nach Strahlenart; sichere Handhabung zur Verkürzung der Expositionszeit; Abstandsvergrößerung zur Dosisreduktion. Einstellungsuntersuchungen: aktive Tuberkulose, Diabetes, Glomerulonephritis, endokrine/hämatologische Erkrankungen sind berufliche Kontraindikationen. Regelmäßige Vorsorge, individuelle Dosis-Dokumentation, klare Kennzeichnung von Strahlenquellen.

Häufige Symptome

Schläfrigkeit; Fieber; Appetitlosigkeit; Haarausfall; Schwindel; Mattigkeit; krisenhafte Dünndarm-Symptome; Übelkeit; Dyspepsie.

Ursache und Pathogenese

(A) Atomkrieg: Unbedecktes oder nur gering abgeschirmtes Personal bei Explosionen unter 101 kt; exponiertes Personal bei >101 kt-Explosionen; längere Aufenthalte in schwer kontaminierten Gebieten durch frühe Strahlung oder radioaktiven Niederschlag sind die Hauptursachen großer akuter Strahlenkrankheits-Kollektive. (B) Zivile Ursachen: (1) Nuklearunfälle - weltweit sind über 430 Kernkraftwerke in Betrieb, seit den 1950er Jahren gab es mehrere Unfälle, der größte war Tschernobyl 1986 mit 200+ akuten Strahlenkrankheits-Fällen und 29 Todesfällen. Strahlenquellen werden in Produktion und Medizin zunehmend eingesetzt; hunderte von Unfällen sind dokumentiert. (2) Medizinische Unfälle - Überdosierung bei radiologischen Behandlungen. (3) Therapie-induzierte akute Strahlenkrankheit (z. B. Ganzkörperbestrahlung >6 Gy vor Knochenmarkstransplantation). Die hämatopoetische Schädigung ist das charakteristische Merkmal der Knochenmarks-Form und zieht sich durch den gesamten Krankheitsverlauf. Bereits Stunden nach Bestrahlung sinkt der Mitose-Index, Sinusoide erweitern sich/bluten; dann Knochenmarks-Zelltod, Blutung und Erythrozytopenie - rote Reihe ist früher betroffen als Granulozyten. Die Schwere ist dosisabhängig: kleine Dosen mit leichter Zytopenie, hohe Dosen mit massivem Zelltod und nur Rest-Adipo-/Retikulum-/Plasmazellen, Lymphozyten relativ vermehrt, Basophile, Osteoklasten/Osteoblasten ebenfalls vermehrt. Wenn genügend hämatopoetische Stammzellen überleben, kann sich die Hämatopoese ab der 3. Woche regenerieren, deutliche Erholung in Woche 4–5; bei sehr hohen Dosen ist keine Selbstregeneration mehr möglich. Lymphozyten (Milz/Knoten) folgen ähnlichen Mustern - Mitosehemmung, Nekrose, Zytopenie, Blutung; sie entwickeln sich schneller als das Knochenmark und erholen sich auch früher. Der klinische Verlauf der Knochenmarks-Form ist phasenweise: Initialstadium, Scheinstadium, Maximalstadium und Erholungsstadium, besonders bei mittelschweren und schweren Verläufen.

Behandlung

Symptomatische Behandlung, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen; ggf. Stammzelltransplantation.

Prophylaxe

Strahlenarbeiter: strikte Einhaltung der Schutzvorschriften, Abschirmung, sichere Handhabung, Abstandsvergrößerung. Einstellungsuntersuchungen: aktive Tuberkulose, Diabetes, Glomerulonephritis, endokrine/hämatologische Erkrankungen sind Kontraindikationen. Regelmäßige Vorsorge, Dosis-Dokumentation, deutliche Kennzeichnung von Strahlenquellen. Wichtige Strahlenschutz-Präparate: (1) Cysteamin (MEA): eines der ältesten Sulfhydryl-Präparate, Decarboxylierungsprodukt des Cysteins, Coenzym-A-Bestandteil. (2) Cystamin: Oxidationsprodukt des Cysteamins, wirksamer, oral stabil. (3) Aminoethylisothiuron (AET): länger wirksam, oral, stabil; Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Hautrötung. (4) WR-2721 (Amifostin): derzeit das wirksamste Präparat, selektive Anreicherung in normalem Gewebe, Schonung von Normalgewebe bei gleichzeitiger Tumor-Bestrahlung. (5) Östrogene (Estradiol, Hexöstrol, Diethylstilböstrol): tierexperimentell radioprotektiv, klinisch zur Vermeidung der Leukopenie nach Strahlentherapie; Nebenwirkungen: estrogene Aktivität. Wirkmechanismen: (1) Beteiligung an den strahlenchemischen Reaktionen (Radikalfänger, H-Donor, Reparatur-Unterstützung). (2) Beeinflussung von biochemisch-physiologischen Reaktionen (Stoffwechsel-Reduktion zur Verminderung der Strahlenempfindlichkeit, Verzögerung/Förderung von Proliferation und Differenzierung).

Zuständige Abteilung

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Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.