Ösophagus-Karzinom im höheren Lebensalter

Das Ösophagus-Karzinom (carcinoma of esophagus) ist ein bösartiger Tumor, der hauptsächlich aus dem platten- und säulen-förmigen Epithel der Speiseröhre hervorgeht; Plattenepithel-Karzinom etwa 90%, Adenokarzinom etwa 10%; die typischste klinische Manifestation des Ösophagus-Karzinoms ist die fortschreitende Dysphagie.

Häufige Symptome

Dehydratation; abdominelles Unwohlsein; Ösophagus-Obstruktion; Atem-Not; Dysphagie; He Li Jie; Abmagerung; Ess-Schwierigkeit; Alters-Abmagerung; Kurzatmigkeit

Ursachen der Erkrankung

Rauchen und Alkohol: Langzeit-Rauchen und übermäßiges Trinken, besonders von starken Alkoholen, ist bei Weitem höher als bei Nicht-Rauchern und Nicht-Trinkern; lokale Ösophagus-Läsionen, schwer heilende Ösophagitis; zu viel Nitrosamin im Essen, schimmelige Speisen; Pilz-Wirkung: es ist bewiesen, dass die Fütterung von Versuchs-Kleintieren mit Aflatoxin, Alternaria, Fusarium usw. Krebs verursachen kann; Mangel-Ernährung und niedrige Spuren-Elemente; wie zu schnelles Essen, zu harte Speisen, zu heiße Speisen, angeborene Ösophagus-Erkrankungen, langfristiger Kontakt mit Staub wie Asbest, Silizium, Blei usw. Pathogenese: 1. Pathologische Typen: (1) Pathologische Typen des frühen Ösophagus-Karzinoms: frühe Ösophagus-Karzinom-Patienten haben meist keine deutlichen Dysphagie-Symptome, doch in Hoch-Inzidenz-Gebieten lassen sich durch zytologische und endoskopische Massenuntersuchungen frühe Fälle entdecken; die frühe Ösophagus-Karzinom-makroskopische Ansicht zeigt, dass die Läsion meist auf die Mukosa-Oberfläche beschränkt ist, ohne deutlichen Knoten; chinesische Gelehrte haben auf der Grundlage der Pathologie operativ resezierter Präparate, kombiniert mit Endoskopie und Röntgen-Darstellung, diesen frühen Ösophagus-Karzinom in folgende 4 Typen unterteilt: (1) verborgener Typ (oder kongestiver Typ): die Karzinom-Mukosa ist gerötet (durch Proliferation und Kongestion der papillären Kapillaren in der Lamina propria), ohne andere deutliche Anomalien; nach Formaldehyd-Fixierung sieht man eine leichte Absenkung der Mukosa-Oberfläche und eine Runzel-Unordnung, der Bereich ist unter 1 cm; die histologische Diagnose ist durchgehend intra-epitheliales Karzinom, in der Lamina propria gibt es viele Lymphozyten- und Plasma-Zell-Infiltration. (2) Erosiver Typ: die Karzinom-Mukosa ist leicht erodiert, die Form unregelmäßig, die erosive Stelle ist dunkler, fein-körnig; mikroskopisch ist das Karzinom-Epithel verdünnt, die Lamina-propria-Entzündungs-Reaktion ist deutlicher, die Karzinom-Gewebs-Infiltration ist meist auf die Mukosa-Muskel-Schicht beschränkt. (3) Plaques-Typ: die Karzinom-Mukosa ist geschwollen und vorgewölbt, die Oberfläche ist rau, zeigt unterschiedlich dicke Körner und eine psoriasis-ähnliche Manifestation; die Ösophagus-Falten sind unterbrochen, der Läsions-Bereich ist unterschiedlich groß; in Einzelfällen befallen die Karzinom-Zellen den gesamten Ösophagus-Umfang, in der Hälfte reicht die Infiltration bis zur Mukosa-Muskel-Schicht und Mukosa-Unter-Schicht. (4) Papillen-Typ: der Tumor zeigt eine deutliche knotige Vorwölbung, papillen- oder pilz-förmig; unter den obigen Typen sind Plaques- und Erosiv-Typ häufig, Papillen- und verborgener Typ seltener. (2) Pathologische Typen des mittelschweren und späten Ösophagus-Karzinoms: die klinisch-pathologische Klassifikation des Ösophagus-Karzinoms hat gewisse klinische und prognostische Bedeutung; je nach klinischen Symptomen, Röntgen-Kontrast-Mittel-Darstellung (oder andere bildgebende Untersuchungen), Groß-Präparat und Pathologie unterteilt man in 4 Typen: (1) Medullärer Typ: der Patient hat oft deutliche Dysphagie, die Ösophagus-Kontrast-Darstellung zeigt meist eine deutliche symmetrische oder exzentrische Stenose, das Lumen oberhalb der Läsion ist erweitert; im Groß-Präparat wächst der Tumor innerhalb der Ösophagus-Wand, infiltriert und verdickt die Wand deutlich, befällt den gesamten oder größten Teil des Ösophagus-Umfangs – sodass das Lumina verengt ist; die Mukosa-Oberfläche am oberen und unteren Tumor-Ende ist hang-ab-förmig vorgewölbt, in der Mitte der Läsion ist die Mukosa oft ulzeriert; im Schnitt ist das Tumor-Gewebe grau-weiß, gleichmäßig, hart, solide knotig; die Muskel-Schicht-Kontur ist verschwunden oder durch Tumor-Infiltration verdickt; das Karzinom-Gewebe ist meist durch die Muskel-Schicht bis zur Ösophagus-Fibrosa vorgedrungen; mikroskopisch ist die Mukosa am Tumor-Ort oft ulzeriert, das Karzinom-Gewebe infiltratiert kriechend in der Mukosa-Unter-Schicht und Muskel-Schicht – es bildet sehr dicke Knoten; das Bindegewebe im Stroma ist im Allgemeinen nicht viel, oder zeigt leichte bis mittel-gradige Proliferation; die entzündliche Zell-Infiltration ist leicht; dieser Typ ist häufiger, da es oft eine deutliche äußere Invasion gibt, ist die chirurgische Resektions-Rate niedrig, die chirurgische Prognose ist schlechter, die Strahlen- und Chemo-Therapie-Wirkung ist mittel, die Rezidiv-Rate ist ebenfalls hoch. (2) Ulkus-Typ: klinisch sind die Dysphagie-Symptome dieses Typs nicht schwer, doch der retrosternale Schmerz ist oft deutlicher; das Haupt-Merkmal der Ösophagus-Kontrast-Darstellung ist der unregelmäßige Rand, man sieht ein tieferes, größeres Ulkus, um das herum oft nur wenige Ösophagus-Wand-Anteile geschädigt sind, das Barium passiert glatt; die Mukosa-Oberfläche im Groß-Präparat zeigt einen eingesunkenen, klar begrenzten isolierten tiefen Ulkus, oft bis zur Muskel-Schicht reichend oder die meiste Muskel-Schicht durchdringend; im Schnitt ist der Tumor verhältnismäßig dünn, das Ulkus-Grund-Gewebe ist noch dünner, um das Ulkus herum gibt es nicht viel Tumor-Gewebe; mikroskopisch ist das Mukosa-Ulkus meist nekrotisches Tumor-Gewebe, Blutung und entzündliche Zell-Infiltration sind deutlicher; die kriechende Infiltration am Tumor-Rand ist meist nicht deutlich, im Stroma gibt es viel Bindegewebe und Entzündungs-Zellen; dieser Typ des Ösophagus-Karzinoms ist seltener, andere Typen des Ösophagus-Karzinoms haben oft ebenfalls Ulzera – beachte die Unterscheidung; der Ulkus-Typ des Ösophagus-Karzinoms hat oft eine deutliche, aber begrenzte äußere Invasion, die Resektions-Rate ist mittel; dieser Typ hat Perforations-Gefahr, die Chemo-Therapie-Wirkung ist besser – doch bei Strahlen-Therapie, Radio-Chemo-Therapie oder selektiver arterieller Infusions-Chemo-Therapie ist besondere Vorsicht geboten. (3) Pilz-förmiger Typ: die Dysphagie-Symptome des Patienten sind leichter, die Anamnese ist oft länger; die Kontrast-Darstellung zeigt, dass die obere und untere Kante der Läsion bogen-förmig ist, der Rand klar und scharf, in der Mitte der Läsion gibt es eine flache und breite Ulkus-Nische; die Mukosa-Oberfläche zeigt den Tumor oft oval, flach, mit umgebender Vorwölbung oder Außen-Umstülpung, klar begrenzt, wie ein Pilz – daher der Name Pilz-förmig; in der Mitte der Läsion gibt es eine flache und breite Nische; im Schnitt sieht man, dass der Tumor-Rand ins Lumina vorwölbt, doch der Tumor ist verhältnismäßig dünn, die Ösophagus-Wand-Verdickung ist nicht deutlich; mikroskopisch hat der Mukosa-Tumor oft Vorwölbungen, die Karzinom-Zellen lagern sich in größeren Blöcken und Knötchen an, die Infiltration ist meist begrenzt, das Bindegewebe im Stroma ist gering; manchmal gibt es in der Tumor-Mukosa-Oberfläche viele Blut-Gefäße und entzündliche Zell-Infiltration; der pilz-förmige Typ ist ebenfalls verhältnismäßig häufig, da die äußere Invasion oft nicht deutlich ist, hat er eine höhere chirurgische Resektions-Rate, die Strahlen-Empfindlichkeit ist höher, die Strahlen- oder Chemo-Therapie-Wirkung ist verhältnismäßig befriedigend. (4) Stenose-Typ: die fortschreitende Dysphagie des Patienten ist relativ hervorstechend; die Ösophagus-Kontrast-Darstellung zeigt eine kurze, aber deutliche zentripetale Stenose, das Barium passiert schwer, das Lumen oberhalb ist deutlich erweitert; im Groß-Präparat infiltratiert der Tumor in der Ösophagus-Wand, bildet eine deutliche ring-förmige Stenose, im Allgemeinen etwa 3 cm lang, selten über 5 cm; der Tumor kontrahiert sich zentripetal – sodass die obere und untere Ösophagus-Mukosa strahlen-förmig geschrumpft ist; im Schnitt ist das Karzinom-Gewebe relativ hart, die Fibrose ist sehr deutlich; mikroskopisch ist es ein typisches sklerosierendes Karzinom, die Karzinom-Zellen lagern sich meist in relativ feinen langen Strängen an, infiltratiert oft die Ösophagus-Muskel-Schicht, manchmal durchdringt es die gesamte Wand; im Stroma gibt es eine große Menge Faser-Gewebe, die Kollagen-Fasern zeigen oft hyaline Degeneration, Entzündungs-Zellen sind nicht viele; dieser Typ des Ösophagus-Karzinoms ist seltener, die Läsion ist zwar kurz, doch die äußere Invasion ist oft schwer, die Resektions-Möglichkeit ist mittel, die nicht-chirurgische Therapie kann die Symptome kaum deutlich lindern. Die obigen Merkmale der Ösophagus-Karzinom-Klassifikation sind in einigen Spät-Fällen nicht mehr deutlich, sodass eine Klassifikation schwer fällt; zudem gibt es wenige Ösophagus-Karzinome, die in Form gestielter Polypen in das Ösophagus-Lumina vorspringen – daher meinen einige Gelehrte, dass dies ein anderer Typ des Ösophagus-Karzinoms ist: der intra-luminäre Typ. Nach der Analyse zahlreicher pathologischer Materialien durch viele chinesische Autoren ist man sich einig, dass unter allen Typen des Ösophagus-Karzinoms der medulläre Typ am häufigsten ist: 56,7%–58,5%; der pilz-förmige Typ an zweiter Stelle: 17%–18,4%; der Ulkus-Typ an dritter Stelle: 11%–13,2%; der Stenose-Typ am seltensten: 8,5%–9,5%; andere Typen 2,9%–5%. 2. Gewebs-Typ: Je nach den histologischen Merkmalen des Ösophagus-Karzinoms unterteilt man in 5 Typen: Plattenepithel-Karzinom, Adenokarzinom, Adenoakanthom, kleinzelliges undifferenziertes Karzinom und Karzinosarkom; darunter ist das Plattenepithel-Karzinom am häufigsten, etwa 90%, das Adenokarzinom (einschließlich Adenoakanthom) an zweiter Stelle, etwa 7%, andere Typen alle selten. (1) Plattenepithel-Karzinom: die meisten Ösophagus-Plattenepithel-Karzinome sind schlecht differenziert, selten gibt es Verhornung; die meisten invasiven Karzinome haben unterschiedlich starke Verhornung; je nach Differenzierungs-Grad der Karzinom-Zellen unterteilt man in 3 Stufen: Grad I: die Karzinom-Zellen haben oft deutliche Verhornung oder Karzinom-Perlen-Bildung, die Karzinom-Zell-Größe ist relativ groß, vielseitig-eckig oder rund, das Zytoplasma ist reichlich, die Pleomorphie ist nicht deutlich, Mitose-Figuren selten; Grad II: Verhornungs-Perlen selten, die Pleomorphie der Karzinom-Zellen ist verhältnismäßig deutlich, Mitose-Figuren häufiger; Grad III: der größte Teil der Karzinom-Zellen ist spindelig, länglich-oval oder unregelmäßig, die Karzinom-Zell-Größe ist kleiner, das Zytoplasma gering, Mitose-Figuren verhältnismäßig häufig, ohne Verhornung oder Karzinom-Perlen-Bildung, die Pleomorphie kann verhältnismäßig deutlich sein. (2) Adenokarzinom: das primäre Ösophagus-Adenokarzinom ist verhältnismäßig selten, chinesische Literatur-Berichte liegen bei 3,8%–8,8%; zur Diagnose des unteren Ösophagus-Adenokarzinoms muss die Möglichkeit der Ausbreitung des Magen-Adenokarzinoms oder Magen-Kardia-Adenokarzinoms in den Ösophagus ausgeschlossen werden; die beiden speziellen Typen des Ösophagus-Adenokarzinoms sind das Adenoakanthom und das zystische adenoid-zystische Karzinom. (3) kleinzelliges undifferenziertes Karzinom: histologisch ähnlich dem kleinzelligen Lungen-Karzinom, chinesische Berichte liegen bei 0,18%, verhältnismäßig selten, ausländische Berichte bei 2,4%; wie andere kleinzellige Karzinome auch, obwohl oft gleichzeitig Plattenepithel-Karzinom- und Adenokarzinom-Anteile im Karzinom-Herd gefunden werden, zeigen die meisten Ösophagus-kleinzelligen Karzinome eine Differenzierung zum neuro-endokrinen Gewebe – dies deutet darauf hin, dass der Primär-Tumor das Potenzial zur Differenzierung in verschiedene Richtungen hat. (4) Karzinosarkom: es ist ein Tumor, bei dem sowohl Epithel- als auch Mesenchym-Gewebe bösartig entarten; mikroskopisch sieht man 2 Haupt-Tumor-Bestandteile – einer ist das Karzinom-Gewebe, meist an der Oberfläche oder Basis des Tumors und in der Nähe verteilt; das Karzinom-Gewebe ist meist gut differenziertes Plattenepithel-Karzinom, wenige undifferenziertes Karzinom, Basal-Zell-Karzinom oder zystisches adenoid-zystisches Karzinom; der Sarkom-Anteil ist meist spindelig, und oft mit deformierten Tumor-Riesenzellen vermischt. 3. Ausbreitung und Metastasierung: Die Ausbreitung des Ösophagus-Karzinoms kann folgende 3 Wege haben: (1) Direkte Ausbreitung: die direkte Ausbreitung tritt am frühesten und häufigsten in der Mukosa-Unter-Schicht auf; ihr Ausbreitungs-Bereich kann im Allgemeinen über 1 cm vom Karzinom-Haupt-Körper entfernt sein, auch über 5 cm ist nicht selten; die meisten Mukosa-unterschichtigen Ausbreitungen sind makroskopisch ohne deutliche Anomalien, nur die Mikroskopie kann sie bestätigen – daher sollte der Operations- oder Bestrahlungs-Bereich das Ösophagus-Gewebe oberhalb und unterhalb des Karzinoms von über 5 cm umfassen, das makroskopisch ohne Anomalien ist; die meisten mittleren und späten Ösophagus-Karzinome haben bei der Diagnose bereits die Muskel-Schicht befallen, doch der Bereich ist kleiner als die Mukosa-Unter-Schicht; da der Ösophagus keine Serosa-Schicht hat, kann der Tumor nach dem Durchbruch der Muskel-Schicht leicht die lockere Ösophagus-Adventitia durchdringen und benachbarte Organe erreichen; je nach Tumor-Lokalisation im Ösophagus werden am häufigsten Luftröhre, Bronchien, Lunge, Pleura, Herz-Beutel, Aorten-Adventitia, große Venen, Schilddrüse, Recurrentus-Nerv, Zwerchfell und linker Leber-Lappen befallen. (2) Lymphogene Metastasierung: Die Lymphknoten-Metastasierung kann ein „Sprung“-Phänomen zeigen, doch im Allgemeinen tritt sie zuerst in den Mukosa-unterschichtigen Lymph-Gefäßen auf, passiert die Muskel-Schicht und erreicht die dem Tumor-Ort entsprechenden Lymphknoten; das obere Ösophagus-Karzinom kann para-ösophageale, laryngeale, tiefe zervikale und supra-klavikuläre Lymphknoten befallen; das mittlere Ösophagus-Karzinom kann nach lokaler para-ösophagealer Lymphknoten-Metastasierung weiter zervikale Lymphknoten nach oben befallen, nach unten sub-phrenische Lymphknoten um die Magen-Kardia herum, oder entlang der Tracheal- und Bronchial-Para-Lymphknoten bis zum Lungen-Hilus ausbreiten; das untere Karzinom befällt neben lokalen Lymphknoten oft auch Magen-Kardia-para, linke Magen- und Plexus-coeliacus-Lymphknoten. (3) Hämatogene Metastasierung: Obwohl die Mukosa-Unter-Schicht des Ösophagus reichlich mit Wand-Venen-Plexus ausgestattet ist, und um den Ösophagus herum große Venen verlaufen, findet man bei 1/3 der an lokalen Ösophagus-Karzinom-Komplikationen verstorbenen Fällen bei der Obduktion keine hämatogene Metastasierung; in 1535 Ösophagus-Karzinom-Obduktionen hatten 38% weder Lymph- noch Blut-Metastasierung; die hämatogenen Metastasierungs-Lokalisationen sind nacheinander: Leber, Lunge und Pleura, Knochen, Niere, Netz und Bauchfell, Nebenniere usw.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, Chemotherapie, Strahlen-Therapie, supportive Maßnahmen, Stent

Vorbeugende Maßnahmen

1. Tertiäre Prävention: Heute haben in vielen Regionen Chinas, besonders in Ösophagus-Karzinom-Hoch-Inzidenz-Gebieten, Bekämpfungs-Basen aufgebaut, um die primäre Tumor-Prävention (ätiologische Prävention) durchzuführen; konkrete Maßnahmen umfassen: (1) Schimmel-Verhütung: Getreide schnell ernten und trocknen, verstärke die Aufbewahrung, esse frisches Obst und Gemüse, verändere die schlechten traditionellen Ess-Gewohnheiten; (2) Amin-Entfernung: behandle das Trinkwasser mit Bleichkalk, um den Nitrit-Gehalt im Wasser zu senken, nehme regelmäßig Vitamin C ein, um die Nitrit-Bildung im Magen zu reduzieren; (3) Molybdän-Düngung: um die Nitrit-Anhäufung im Gemüse zu vermeiden; (4) Geben Sie Patienten mit mittelschwerer oder schwerer Ösophagus-Epithel-Proliferation rohes Riboflavin, und korrigiere gleichzeitig den Vitamin-A-Mangel; bei Hoch-Risiko-Personen führe regelmäßig eine Ösophagus-abstrich-zytologische Untersuchung durch – dies ist die Haupt-Maßnahme der sekundären Tumor-Prävention (Früh-Untersuchung, Früh-Diagnose, Früh-Therapie) beim Ösophagus-Karzinom, und sollte ebenfalls beachtet werden; (5) Behandle aktiv Reflux-Ösophagitis, Achalasie der Ösophagus-Kardia, Barrett-Ösophagus usw. mit dem Ösophagus-Karzinom zusammenhängende Erkrankungen, und wende gleichzeitig Vitamin E, C, B2, Folsäure usw. zur Behandlung der Ösophagus-Epithel-Proliferation an – um den Karzinom-Entartungs-Prozess zu blockieren. 2. Risiko-Faktoren und Interventions-Maßnahmen: Die genaue Ursache dieser Erkrankung ist noch nicht vollständig geklärt, doch die langfristige Stimulation bestimmter physikalisch-chemischer Faktoren und Karzinogene im Essen, besonders der übermäßige Nitrat-Gehalt, ist eine wichtige Ursache des Ösophagus-Karzinoms; gleichzeitig können Gen-Mutationen, genetische Faktoren und Spuren-Element-Mängel wichtige auslösende Faktoren sein. (1) Genetischer Hintergrund: Die Entstehung des Ösophagus-Karzinoms hat eine deutliche familiäre Häufung, dies hängt mit der Populations-Empfänglichkeit und den Umwelt-Bedingungen zusammen; in den Hoch-Inzidenz-Gebieten des Ösophagus-Karzinoms sind Familien mit 3 oder mehr aufeinanderfolgenden Generationen von Ösophagus-Karzinom-Patienten keine Seltenheit; in Provinzen wie Shanxi, Shandong, Henan usw. zeigen Untersuchungen, dass etwa 1/4 bis 1/2 der Ösophagus-Karzinom-Patienten mit positiver Familien-Anamnese vorliegt; in Hoch-Inzidenz-Gebieten ist der Anteil der positiven Familien-Anamnese bei väterlicher Linie am höchsten, danach mütterliche Linie, neben der Linie am niedrigsten; Migranten aus Hoch-Inzidenz-Gebieten in Niedrig-Inzidenz-Gebiete haben auch nach über 100 Jahren eine verhältnismäßig hohe Inzidenz; die Wohn-Umgebung beeinflusst ebenfalls die Entstehung des Ösophagus-Karzinoms; man hat festgestellt, dass in Hoch-Inzidenz-Gebieten die Hälfte der mit der Familie zusammenlebenden über 20-jährigen Ösophagus-Karzinom-Patienten lebt; der Einfluss von Genetik und Umwelt auf die Entstehung des Ösophagus-Karzinoms könnte eine Veränderung auf molekularer Ebene sein; man hat festgestellt, dass in einigen krebs-reichen Familien oft Tumor-Suppressor-Gene wie P53-Punkt-Mutationen oder Heterozygotie-Verluste auftreten; wenn in solchen Populationen erworbene Faktoren eine Mutation eines anderen Allels verursachen, führt dies zu einer anormalen Expression des Onkogens und so zur Karzinom-Bildung; neuere Daten zeigen, dass bei Ösophagus-Karzinom-Patienten tatsächlich Onkogen- und Tumor-Suppressor-Gen-Mutationen vorliegen. (2) Ösophagus-Schädigung, Ösophagus-Erkrankungen und Nahrungs-Reizung: Ösophagus-Schädigungen und bestimmte Ösophagus-Erkrankungen können das Ösophagus-Karzinom fördern; bei Patienten mit ätzender Ösophagus-Verbrennung und -Stenose, Achalasie der Ösophagus-Kardia, Ösophagus-Divertikel oder Reflux-Ösophagitis ist die Ösophagus-Karzinom-Inzidenz höher als bei der Normal-Population; dies könnte damit zusammenhängen, dass das Ösophagus-Mukosa-Epithel langfristig durch Entzündung, Ulkus und saure, alkalische Refluxe stimuliert wird – sodass das Ösophagus-Epithel proliferiert und entartet; Forschungs-Daten zeigen, dass bei Reflux-Ösophagitis-Patienten das untere Ösophagus-Plattenepithel manchmal durch säulen-förmiges Epithel ersetzt wird und so ein Barrett-Ösophagus entsteht; die Karzinom-Gefahr des Barrett-Ösophagus beträgt durchschnittlich 1%/Jahr, seine Karzinom-Rate ist 30- bis 125-mal so hoch wie bei gleich-altrigen Kontrollen; epidemiologische Untersuchungen finden, dass einige Lebens-Gewohnheiten der Bewohner von Hoch-Inzidenz-Gebieten des Ösophagus-Karzinoms mit der Entstehung des Ösophagus-Karzinoms zusammenhängen – wie die Gewohnheit, heiße Getränke zu trinken oder sehr stimulierendes, tabak-haltiges „Nas“ zu kauen. (3) Nitrosamin-Verbindungen und Pilz-Toxine: heute kennt man fast 30 Nitrosamine, die experimentelle Tier-Tumore induzieren können; in China hat man erfolgreich mit Methyl-benzyl-Nitrosamin, Sarkosin-ethyl-Nitrosamin, Methyl-pentyl-Nitrosamin, Diethyl-Nitrosamin usw. Ösophagus-Karzinom bei Ratten induziert; gleichzeitig senkten chinesische Gelehrte durch die Senkung des Nitrat-Gehalts in Nahrung und Trinkwasser in Hoch-Inzidenz-Gebieten des Ösophagus-Karzinoms auch die Ösophagus-Karzinom-Inzidenz; die karzinogene Wirkung von Pilz-Toxinen wurde schon früh beachtet; die Forschungsergebnisse des Ösophagus-Karzinoms in Linxian beweisen, dass das von lokalen Bewohnern beliebte Sauerkraut viel Weißschimmel-Pilz und hohe Konzentrationen an Nitrat, Nitrit und sekundärem Amin enthält – darunter Nitrosamine; die Sauerkraut-Verzehrs-Menge korreliert positiv mit der Ösophagus-Karzinom-Inzidenz; in den Ösophagus-Epithel-Zellen in der Nähe der Pilz-Infektions-Stelle kann man einfache Proliferation, leicht-schwere atypische Proliferation, sogar Karzinom-Entartung sehen; in der der Ösophagus-in-situ-Karzinom benachbarten proliferativen Epithel-Schicht kann man Reinkulturen von Candida albicans isolieren; diese Phänomene deuten auf die enge Beziehung zwischen Pilz-Infektion und Ösophagus-Karzinom hin; zudem zeigen Forschungsergebnisse, dass der Mangel an Vitamin A, C, E usw. die karzinogene Wirkung von Nitrat-Substanzen verstärken kann; Spuren-Element-Mängel haben eine ähnliche Wirkung; Molybdän, Selen und andere Element-Mängel können alle mit der Entstehung des Ösophagus-Karzinoms zusammenhängen. 3. Gemeinde-Intervention: Die Inzidenz des Ösophagus-Karzinoms hat eine steigende Tendenz; die Gemeinde-Gesundheits-Station sollte regelmäßig für Hoch-Risiko-Personen, besonders ältere Menschen, einmal jährlich eine Massenuntersuchung durchführen; sorge für die Krebs-Verhütungs-Aufklärung, und leite die Erholungs-Patienten bei der Therapie an.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Onkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.