Magen-Karzinom im höheren Lebensalter

Das Magen-Karzinom (gastric cancer) ist der häufigste Magen-Tumor, ein aus dem Epithel entstandener bösartiger Tumor – also das Magen-Adenokarzinom (gastric adenocarcinoma).

Häufige Symptome

Lymphknoten-Schwellung; Kachexie; Knoten; Aszites; Meläna; abdomineller Schmerz; anhaltender Schmerz; Schwäche; Übelkeit

Ursachen der Erkrankung

Nitroso-Verbindungen sind eine große Gruppe chemischer Karzinogene; nicht-flüchtige Nitrosamine wie MNNG (N-Methyl-N-nitro-N-nitroso-guanidin) und ENNG (N-Ethyl-N-nitroso-guanidin) können bei Ratten und Hunden Magen-Adenokarzinom induzieren, mit intestinaler Metaplasie und Dysplasie als präkanzerösen Läsionen; natürlich vorkommende Nitroso-Verbindungen sind nur in Spuren vorhanden, die Haupt-Quelle ist endogene Synthese; bei niedrigem Magen-pH werden Nitroso-Verbindungen synthetisiert, bei atrophischer Gastritis mit erhöhtem pH beschleunigen Magen-Bakterien die Nitrat-Reduktion zu Nitroso-Verbindungen. Karzinogene können Nahrung kontaminieren oder bei der Verarbeitung entstehen – so ist Island ein Hochrisiko-Land mit Fischerei- und Viehwirtschaft, geräucherte Fische und Schaf-Fleisch enthalten reichlich polyzyklische Aromate (einschließlich 3,4-Benzpyren); Tierversuche bestätigen krebserzeugende Wirkung. Chinesische Fall-Kontroll-Studien zeigen: salz-reiche Kost, eingelegte Speisen, frittierte Speisen, unregelmäßige Mahlzeiten, schnelles Essen, übermäßiges Essen und heißes Essen erhöhen das Risiko; hohe Salz-Konzentration schädigt die Magen-Mukosa-Barriere, verursacht Mukosa-Zell-Ödem und Drüsen-Verlust – mit hohem Salz zusammen mit Nitrosamin steigt die Magen-Karzinom-Rate schneller. Frisches Gemüse, Bohnen, Soja-Produkte, frischer Fisch, Fleisch, Eier und Milch senken das Risiko; epidemiologische Studien weltweit zeigen übereinstimmend, dass frisches Gemüse und Obst schützend wirken – sie enthalten Nährstoffe, besonders Vitamine mit anti-kanzerogener Wirkung; diese binden kompetitiv Karzinogene, neutralisieren Radikale, entgiften, schützen DNA und Protein, stabilisieren Zell-Membranen und fördern normale Zelldifferenzierung; Vitamin C blockiert stark die Nitrosamin-Bildung, β-Carotin ist anti-oxidativ und kann in Vitamin A umgewandelt werden. Helicobacter-pylori-Infektion hängt mit Magen-Karzinom zusammen: H. pylori ist in normaler Magen-Mukoma selten, die Infektions-Rate steigt mit der Mukosa-Schädigung; H. pylori ist nicht direkt karzinogen, sondern über Mukosa-Schädigung und lokal-entzündliche Zytokine ein Risiko-Faktor; vor der Erkrankung war die H.-pylori-Antikörper-Rate bei späteren Karzinom-Patienten schon deutlich höher als in der Kontroll-Gruppe. Weiterhin sind Rauchen, Erbfaktoren, psychische Faktoren, Spuren-Elemente sowie chronische Magen-Erkrankungen (chronisch-atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie, Dysplasie) mit dem Magen-Karzinom verbunden. Pathomechanismus: Präkanzeröse Zustände vs. präkanzeröse Läsionen. 1. Präkanzeröse Zustände: (a) chronisch-atrophische Gastritis: in Hochrisiko-Regionen beträgt die gastroskopische Detektions-Rate >80%, die Mortalität korreliert mit der Atrophie-Rate; in Langzeit-Kohorten (10+ Jahre) erreicht die Entartungs-Rate 10%; bevorzugt im Antrum, mit chronischer Entzündung, Drüsen-Atrophie, intestinaler Metaplasie oder Dysplasie. (b) Magengeschwür: die meisten Autoren gehen von einer Entartungs-Rate von 0,5–2% aus; histologisches Kriterium ist vollständige Zerstörung der Lamina propria, Verwachsung des Ulkus-Rands mit der Muscularis und vollständige Muscularis-Zerstörung am Ulkus-Grund mit dichtem faserigem Bindegewebe und Granulations-Gewebe. (c) Restmagen-Karzinom: Karzinom im Restmagen >10 Jahre nach Billroth-II-Operation wegen gutartiger Erkrankung (oder >15 Jahre nach Magen-Karzinom), Inzidenz 1–5,5%; an der Anastomose findet sich chronisch-atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie und Atypie; zusätzlich begünstigen alkalisches Duodenal-Reflux, Galle-Pankreas-Rückfluss, hypazider Milieu, fehlerhafte Magen-Motorik, bakterielle Besiedlung und Nitrosamin-Synthese die Entartung. 2. Präkanzeröse Läsionen: (a) epitheliale Dysplasie: atypische Veränderungen der Drüsen-Struktur und Epithel-Zellen, zwischen benign und maligne; 3 Kern-Merkmale: Zell-Atypie (erhöhtes Kern-Plasma-Verhältnis, Kern-Atypie), anormale Differenzierung (Becher-Zellen nehmen ab, Drüsen-Differenzierung geht verloren, Sekretion verringert), strukturelle Desorganisation (unregelmäßige Drüsen, back-to-back, gemeinsame Wände, Verzweigung, Sprossung, papilläre Hyperplasie); neuere Einteilung in 5 Typen (adenomatös, Krypt-Typ, regenerativ, kugelförmig, zystisch); Detektions-Rate in Hochrisiko-Regionen bis 20%, bevorzugt im Antrum und an der Magen-Kurve, oft tumor-nahe; nach 5–10 Jahren entarten etwa 5%. (b) intestinale Metaplasie des Magen-Epithels: Umwandlung des Magen-Epithels in Darm-Epithel; mit absorptiven Zellen, Becher-Zellen und Paneth-Zellen; 60–100% der Magen-Karzinome gehen mit intestinaler Metaplasie einher, Lokalisation übereinstimmend; unterteilt in komplette (dünn-darm-typische, gut differenzierte) und inkomplette (dickdarm-typische, schlecht differenzierte) Form; letztere ist als präkanzeröse Läsion anerkannt. 3. Früh-Karzinom: (1) Makroskopie: Typ I = erhoben (polypoid, >0,5 cm); Typ II = superficial (IIa = flach-erhaben <0,5 cm; IIb = flach; IIc = flach-deprimiert <0,5 cm); Typ III = deprimiert/ulzerös (>0,5 cm); Mischformen (IIc+III, IIc+IIa). (2) Histologie: tubuläres Adenokarzinom 60%, niedrig-differenziertes Adenokarzinom 15%, papilläres Adenokarzinom und undifferenziertes Karzinom selten, muzinöses Karzinom etwa 5%. (3) Stadieneinteilung (japanische Endoskopie-Gesellschaft 1962): Tumor auf Mukosa oder Submukosa beschränkt, unabhängig von der Größe oder Lymphknoten-Metastasierung = Früh-Karzinom; klein = 5,1–10 mm, mikro = <5 mm, ultra-mikro = „Punkt-Karzinom“. (4) Metastasierung: Lymphknoten bei mukösem Karzinom etwa 5%, bei submukösem etwa 25%; Organ-Metastasierung (hauptsächlich Leber) nur 0,5% aller Fälle. 4. Fortgeschrittenes Karzinom: Infiltration der Muscularis, Serosa oder darüber. (1) Borrmann-Klassifikation (1926): I = polypös (3–5%, selten); II = Ulkus mit scharfer Begrenzung (30–40%); III = infiltratives Ulkus (etwa 50%, am häufigsten); IV = diffus-infiltrativer „Linitis plastica“ (etwa 10%, mit steifer Magen-Wand, antraaler ringförmiger Stenose). (2) Histologie: papilläres, tubuläres (hoch- bis mittel-differenziertes), niedrig-differenziertes, muzinöses (Siegelring-Zell-) Karzinom; spezielle Typen: Plattenepithel-, Adenoakanthom-, Karzinoid- und Misch-Typ; 4 Malignitäts-Grade von gut differenziert (Grad 1) bis undifferenziert (Grad 4). (3) Metastasierung: ① direkte Infiltration: Kardiakarzionom → Ösophagus, Leber, großes Netz; Korpus-Karzinom → großes Netz, Leber, Pankreas. ② Lymphogen: Station 1 = perigastrale Lymphknoten (kleine/große Kurvatur, pylorus, Kardiak, Milz-Hilus); Station 2 = Milz-Arterie, Leber-Arterie, linke Magen-Arterie, retro-pankreatoduodenale; Station 3 = Zöliakie-Hilus, Leber-Hilus, mesenteriale, mittlere Kolon-Arterie; Fernstation = Mediastinum und linke supraklavikuläre (Virchow-) Lymphknoten; Verteilung von nahe nach fern, diffuse Tumore breiten sich weiter aus, „Sprung-Metastasen“ sind möglich. ③ Hämagen: bei Spätstadien bis 64%, Leber 40%, Lunge 30%, dann Pankreas, Nebenniere, Knochen, Niere, Milz, Gehirn, Haut. ④ Implantation: Tumor-Zellen von der Serosa abgelöst, implantieren auf dem Peritoneum mit Aszites, auch Douglas-Raum.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, Strahlen-Therapie, medikamentöse Therapie, Rehabilitation, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Drei-Stufen-Prävention: 1. Stufe: bekannte karzinogene Faktoren kontrollieren (Ernährungs-Hygiene: wenig reizende Kost, wenig Alkohol, regelmäßige Mahlzeiten, kein Völlerei; Kühlung statt Salzung/Räucherung; Salz auf <10 g/d begrenzen, etwa 6 g/d; häufig frisches Gemüse und Obst; Milch und Milch-Produkte; mehr Protein aus Fleisch, Fisch, Bohnen; Rauch-Verzicht – Hirsayama hat in langfristiger Prospektiv-Studie Rauchen als starken Risiko-Faktor belegt). 2. Stufe: Reihen-Untersuchungen und engmaschige Nachsorge für Hochrisiko-Gruppen (niedrige Protein-Kost, nitrosamin-reiche oder verdorbene Lebensmittel, frittierte/geräucherte/gesalzene Speisen, wenig frisches Obst/Gemüse, Wasser-Qualität, Familien-Vorgeschichte); symptomatische Patienten (Blut-Erbrechen, Meläna, epigastrischer Tumor) müssen regelmäßig untersucht werden; Indikationen zur engmaschigen Kontrolle: nicht heilendes Magengeschwür, schwere Narben, atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie und schwerer Dysplasie, multiple Polypen oder einzelne Polypen >2 cm. 3. Stufe: aktive Behandlung präkanzeröser Läsionen; nach 3-monatiger interner Therapie ohne Besserung ist eine gastroskopische und ggf. operative Klärung nötig. 2. Risiko-Faktoren: Salz-reiche Kost und H. pylori sind die Hauptfaktoren früher Magen-Schäden; empfehle salz-arme Ernährung, H.-pylori-Therapie, verbessere Ernährungs-Status, blockiere Nitrosamin-Synthese, behandle atrophische Gastritis, Polypen, Ulkus und Restmagen; planmäßige Nachsorge, halbjährliche Endoskopie; Stuhl-Okkult-Blut-Test als Vortest; CEA, CA19-9, CA72.4 haben diagnostischen und prognostischen Wert. 3. Gemeinde-Intervention: Aufklärung der Bevölkerung über Ernährungs-Hygiene und Risiko-Faktoren; Lagerung der Nahrung in Kühlung, mehr Vitamin-C-reiches Obst und Gemüse; engmaschige Nachsorge für Hochrisiko-Personen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Tumorchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.