Subklinische Hypothyreose

Die Hypothyreose (hypothyroidism) ist eine Gruppe endokriner Erkrankungen, die durch unzureichende Synthese, Sekretion oder biologische Wirkung des Schilddrüsenhormons (TH) entsteht. Liegt nur der TSH-Spiegel (thyreoidea-stimulierendes Hormon) im Serum leicht erhöht, sind die Schilddrüsenhormone FT4 und FT3 normal und der Patient hat keine oder nur leichte Hypothyreose-Symptome, spricht man von einer subklinischen Hypothyreose (subclinical hypothyroidism) – auch als leichte, latente, biochemische Hypothyreose oder als Schilddrüsen-Reserveverlust bezeichnet.

Häufige Symptome

Myokardinfarkt; Mattigkeit; myxödematöses Gesicht; Herzvergrößerung; Reaktionsträgheit

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache Die Ursache der subklinischen Hypothyreose ist komplex; viele strukturelle oder funktionelle Abweichungen können die Schilddrüsenhormon-Synthese stören und zu einer Hypothyreose führen. Man unterteilt sie in 4 Gruppen: 1. Primäre (thyreoigene) Hypothyreose: Die primäre macht etwa 96 % aus, alle anderen sind selten. Am häufigsten ist die chronische lymphatische Thyreoiditis (CLT, Hashimoto-Thyreoiditis). Je nach Vorliegen einer Struma unterteilt man die primäre Ursache: (1) Ohne Struma: ① angeborene Schilddrüsen-Unterentwicklung, oft familiär. ② idiopathisch: Ursache unbekannt, manche halten sie für die Spätform der chronischen lymphatischen Thyreoiditis. ③ Nach radiojod- oder schilddrüsen-chirurgischer Behandlung. ④ Nach Radiotherapie von Kopf-Hals-Tumoren. (2) Mit Struma: ① Störung der Schilddrüsenhormon-Synthese: autosomal-rezessiv bedingt. ② Durch mütterliche Jodide oder Antithyreoidika, die auf den Fötus übergingen. ③ Jodmangel oder natürliche strumigene Stoffe wie Maniok. ④ Medikamente: Antithyreoidika, Jodide, Phenylbutazon und Lithiumsalze. ⑤ Chronische lymphatische Thyreoiditis: Ursache unbekannt, möglicherweise autoimmune Schädigung; viele Patienten haben hohe Titer an Peroxidase-Antikörper (TPO-A) und Thyreoglobulin-Antikörper (TGA); auch der TSH-Rezeptor-blockierende Antikörper kann ursächlich sein. 2. Hypophysäre Hypothyreose: seltener, durch erniedrigte TSH-Sekretion bei Hypophysenerkrankungen, etwa nach Hypophysentumor, Morbus Sheehan, Hypophysen-Operation oder Radiatio. 3. Zentrale Hypothyreose: durch verminderte TRH-Bildung im Hypothalamus, was eine verminderte TSH-Sekretion der Hypophyse nach sich zieht, etwa bei suprasellären Tumoren oder angeborenem TRH-Mangel. 4. Hormonresistenz: Schilddrüsenhormon entfaltet seine Wirkung über Kernrezeptoren; fehlende Kernrezeptoren, eine gestörte Bindung von T3/T4 an den Rezeptor oder post-Rezeptor-Defekte können die periphere Resistenz gegen Schilddrüsenhormon und so eine Hypothyreose verursachen. (2) Pathogenese: Die subklinische Hypothyreose entsteht durch eine gestörte Synthese oder Freisetzung von Schilddrüsenhormon; ein Hormonmangel mindert die Rückkopplungshemmung auf TSH und lässt TSH ansteigen. Erhöhtes TSH stimuliert Schilddrüsenvergrößerung und -wucherung sowie eine kompensatorische Hormonfreisetzung, sodass das Blut-Hormon wieder normal wird – doch diese Normalität wird nur bei hohem TSH-Spiegel aufrechterhalten.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Screening-Empfehlung: Es wird empfohlen, bei älteren Menschen (American Association of Clinical Endocrinologists) bzw. allen über 35-Jährigen alle 5 Jahre eine subklinische Hypothyreose zu screenen (American Thyroid Association) – besonders Schwangere, Frauen mit Unfruchtbarkeit oder Ovulationsstörung sowie Menschen mit Familien- oder Eigenanamnese für Schilddrüsenerkrankungen, mit Symptomen oder Befunden, die auf Schilddrüsenknoten oder Hypothyreose hinweisen, mit Typ-1-Diabetes oder Autoimmundysfunktion, sowie Schwangerschaftswillige sollten untersucht werden. 2. Therapie-Empfehlung: Die überwiegende Mehrheit der subklinisch hypothyreoten Patienten wird mit Levothyroxin-Natrium (L-T4) substituiert – besonders bei positiven antithyreoidalen Autoantikörpern (insbesondere TPO-A-positiv), bei Symptomen einer Hypothyreose, bei kardiovaskulären Risikofaktoren, Struma, Schwangeren, Unfruchtbarkeit und Ovulationsstörung. 3. Nachsorge-Empfehlung: Bei älteren kardiovaskulär erkrankten Patienten mit nur leicht erhöhtem TSH (TSH ≤ 10,0 mU/L) und TPO-A-negativ ist eine enge Nachsorge ohne Substitution ausreichend.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.