Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

Das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) meint eine Gruppe von Syndromen, bei der aus verschiedenen Gründen das körpereigene Antidiuretische Hormon (ADH, also Arginin-Vasopressin, AVP) abnormal vermehrt sezerniert wird – die Plasmakonzentration des ADH ist im Verhältnis zur Osmolarität der Körperflüssigkeit unangemessen hoch, was zu Wasserretention, vermehrter Natrium-Ausscheidung im Urin und verdünnungsbedingter Hyponatriämie führt.

Häufige Symptome

Koma; Somnolenz; Kleidung; Stupor; Yu Zhu; andauernde Natriurese; Antidiuretisches Hormon (A...; Hyponatriämie; Krampfanfall

Ursachen der Erkrankung

Viele bösartige Tumore können ADH bilden und so ein SIADH auslösen. Das kleinzellige Lungenkarzinom ist der häufigste auslösende Tumor (Daten zufolge beruhen etwa 80 % der SIADH auf ihm); auch Pankreas-, Prostata-, Thymus-Tumore und Lymphome können ein SIADH auslösen. Im Allgemeinen ist der Primärtumor bereits erkennbar, wenn das SIADH auftritt; doch bisweilen ist das SIADH die erste Manifestation – also noch ohne erkennbaren Primärtumor. Bei den allermeisten tumor-bedingten SIADH ist die Grundursache eine übermäßige, ins Blut abgegebene ADH-Bildung durch den Tumor. Doch manche Studien fanden in entferntem Tumorgewebe kein ADH – ein Hinweis, dass ein Teil der tumor-bedingten SIADH nicht durch tumor-eigenes ADH, sondern als ektopes endokrines Syndrom bedingt ist. Der Mechanismus solcher SIADH kann sein: ① Der Tumor bildet ADH-ähnliche Stoffe mit ADH-Wirkung, aber ohne immunologische Kreuzreaktion mit ADH; ② der Tumor bildet bestimmte Mediatoren, die die Hypophysen-ADH-Sekretion stimulieren; ③ der Tumor senkt über einen Mechanismus den osmotischen Sollwert der zentralen ADH-Freisetzung, sodass auch eine normale (oder unternormale) extrazelluläre Osmolarität bereits die ADH-Freisetzung auslöst. Medikamente sind eine weitere wichtige Ursache des SIADH, mit unterschiedlichen Mechanismen: Vasopressin und seine Analoga wirken direkt; Clofibrat, Vincristin, Cyclophosphamid, trizyklische Antidepressiva und MAO-Hemmer fördern vor allem die ADH-Sekretion; Chlorpropamid und Carbamazepin fördern nicht nur die ADH-Sekretion, sondern steigern auch die Nieren-Antwort auf ADH. Viele Lungenleiden können ein SIADH auslösen – etwa akutes Atemversagen (besonders bei deutlicher Hypoxämie und Hyperkapnie), Pneumonie, Tuberkulose und maschinelle Beatmung; der genaue Mechanismus ist noch unklar. Biologische Nachweise fanden im tuberkulösen Lungengewebe ADH-ähnliche Aktivität, was zeigt, dass unter Umständen auch das Lungengewebe ADH oder ADH-ähnliche Stoffe bilden kann. Alle möglichen Operationen können ein SIADH auslösen, meist 3–5 Tage postoperativ, der Mechanismus ist unklar. In dieser Zeit kann eine hypotonische Flüssigkeit (wie Dextran) eine Hyponatriämie verursachen, eine isotonische (wie physiologische Kochsalzlösung) hingegen nicht. Viele neuro-psychiatrische Leiden können ein SIADH auslösen – etwa Schlaganfall, Trauma, Infektion, Tumor und Manie. Der Mechanismus ist noch unklar; man vermutet, dass die Hypothalamus-Funktion beeinflusst und so die ADH-Sekretion außer Kontrolle gerät. Bei psychischem Polydipsie trinkt der Patient zwanghaft, was die Körperflüssigkeit verdünnt und ein SIADH leichter auslöst.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Beschränken Sie die Wasserzufuhr, um einem Rückfall des SIADH vorzubeugen. 2. Kinder sollten kein Demeclocyclin nehmen – es stört die Knochenentwicklung und kann eine Azotämie auslösen; überprüfen Sie regelmäßig die Nierenfunktion.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.