Hypophysen-Tumor des alten Menschen

Der Hypophysen-Tumor (hypophyseoma) meint das Adenom der Hypophysenvorderlappen-Zellen; er umfasst weder die Tumore in der Umgebung der Sella noch die von fern metastasierten bösartigen Tumoren der Hypophyse.

Häufige Symptome

Mattigkeit; Diabetes insipidus; Galaktorrhö; Hemianopsie; Ärztin; Amenorrhö

Ursachen der Erkrankung

(1) Hypothalamus-Polypeptid-Hormone stimulieren die Proliferation der Hypophysen-Zellen; nach der Transplantation des GHRH-Gens wachsen bei Ratten die GH-Zellen und entwickeln sich zu echten Hypophysen-Tumoren. (2) Auch der Mangel an inhibitorischen Faktoren kann die Tumor-Entstehung fördern; so kann das ACTH-Adenom bei Patienten mit primärem Nebennierenrinden-Insuffizienz entstehen. (1) Das Hypophysen-Adenom geht von einer mutierten Zelle aus und wächst dann durch klonale Expansion oder weitere Mutationen. (2) Einwirkung externer Faktoren oder Mangel an inhibitorischen Faktoren: ① Defekt in der Expression des DA-Rezeptor-Gens. ② Wirkung von Onko- und Suppressor-Genen: Onkogene sind Gene, die am normalen Zell-Wachstum beteiligt sind; manche Onkogen-Produkte sind selbst Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren, andere wirken an der intrazellulären Weitergabe von Wachstums-Signalen; abnorme Expression kann die abnorme Zell-Proliferation verursachen. ① Gsa-Gen-Mutation: da sie mit deutlicher Aktivität einhergeht und in normalen Zellen nicht vorkommt, spricht man vom gsp-Onkogen (wachstums-stimulierendes Protein-Onkogen); etwa 40 % der GH-Adenome tragen das gsp-Gen – dies erklärt die typische massive GH-Sekretion, und die fehlende normale Reaktion auf das cAMP-System liegt an der abnormen G-Protein-Stimulation (Gs) der Adenylat-Zyklase, also der Gsa-Mutation, d. h. Punkt-Mutationen an Position 201 und 227 der α-Untereinheit des Gs-Proteins, die die GTPase-Aktivität hemmen. ② Ras-Gen-Mutation: eine Mutation am 12. Kodon des H-ras-Gens, die mit der Zell-Proliferation zusammenhängt. ③ Bei manchen Prolaktinomen gibt es Veränderungen der DNA-Sequenz, die die abnorme Expression des hst(FGF4)-Gens verursachen können, oft begleitet von Varianten des Dopamin-Rezeptors D2; in normalem Gewebe wird FGF nicht exprimiert. ④ Der Verlust des Allels am langen Arm von Chromosom 11, Position 13 (11q13) kann zum familiären multiplen endokrinen Neoplasie-Syndrom Typ I (NEN-1) führen; es gibt Berichte, dass auch bei manchen Gonadotropin-Adenomen und PRL-Tumoren 11q13-Allele fehlen – daher könnte der Gen-Verlust an dieser Stelle mit der Hypophysen-Tumor-Entstehung zusammenhängen. Neuere Tendenzen vereinigen die „Hypophysen-" und „Hypothalamus-"Theorien zur Zwei-Phasen-Theorie der endokrinen Tumor-Entstehung: die endokrine Tumor-Entstehung gliedert sich in die Induktions- und die Wachstums-Phase; in der Induktions-Phase gibt es spontane oder induzierte Gen-Mutationen in den Hypophysen-Zellen, die eine abnorme Gen-Expression erzeugen; danach folgt die Wachstums-Phase, in der Wachstumsfaktoren oder Hormone das unbegrenzte Tumor-Wachstum fördern.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, Strahlen-Therapie, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

Diese Erkrankung ist bösartig und schreitet oft unumkehrbar fort; das Vorbeugungs-Prinzip ist frühes Finden und frühe Behandeln; das Ziel ist, die Krankheits-Entwicklung zu verlangsamen, die Überlebens-Zeit zu verlängern und die Faktoren zu beachten und zu verbessern, die eng mit unserem Leben zusammenhängen – z. B. Aufgeben des Rauchens, ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung und Gewichts-Reduktion; treibe angemessen Sport, stärke den Körper und die Abwehr; jeder, der diese einfachen und vernünftigen Lebens-Gewohnheiten befolgt, kann das Krebs-Risiko senken.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Endokrinologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.